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[摘要] 目的:探讨心肺复苏后肺水肿的救治和护理措施。方法:回顾性分析78例心肺复苏后肺水肿的患者的临床资料,以及对应用气管插管、人工机械通气、小剂量吗啡静脉注射、硝普钠治疗伴有低血压或休克的病例进行疗效分析。结果:78例患者气管插管人工机械通气59例抢救成功,19例死亡;54例应用小剂量吗啡静脉注射,47例好转,无一例出现呼吸抑制,13例伴有低血压,合用硝普钠和多巴胺后8例好转。结论:对心肺复苏后肺水肿诊疗护理需果断及时,尽早气管插管和人工机械通气来纠正低氧血症,积极应用小剂量吗啡,对低血压或休克者联用硝普钠和多巴胺疗效确切、安全。
[关键词] 心肺复苏后肺水肿;救治;护理
[中图分类号] R473.5[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2009)07(a)-195-02
心肺复苏技术是急诊科重要的急救技术之一。在心脏停搏患者发现现场进行医护配合心肺复苏技术,弥补了徒手施救的不足,并且对心肺复苏技术进行标准化,消除施救中的疲劳,还可以节约出人员实施高级生命的维持措施[1]。心肺复苏后肺水肿是心肺复苏成功后一个常见的并发症,发病讯速,抢救难度大,病死率高,是导致患者死亡的主要原因之一。现将我院急诊科2006年1月～2009年1月收治的心肺复苏成功后出现肺水肿患者78例并取得满意效果的资料总结分析报道如下:
1 资料与方法
1.1一般资料
本组患者78例,其中男性61例,女性17例 ;年龄10～66岁,平均(35.0±2.6)岁。其中猝死24例,中毒16例,溺水11例,电击伤7例,窒息4例,毒蛇咬伤12例,输液反应4例,均无明显原发性心、肺疾病史。
1.2临床表现
本组患者肺水肿在呼吸循环恢复后20 min~5 h内出现,平均为3.5 h。主要表现有突发性呼吸困难78例(100.00%),端坐呼吸63例(80.77%),发绀68例(87.18%),大汗淋漓55例(64.10%),心悸73例(93.59%),阵发性咳嗽52例(66.67%),咯大量白色泡沫痰49例(62.82%),咯粉红色泡沫痰11例(14.10%),双肺闻及中等至大量湿�音69例(88.46%),双肺布满哮鸣音63例(80.77%),心率增快达126~138/min78例(100%),心尖区奔马律25例(32.05%),心源性休克8例(10.26%),肺门影增粗45例(57.69%),心影扩大24例(30.77%),66例行动脉血气分析,均有低氧血症(动脉血氧分压低于8.0 kPa),严重者出现顽固性低氧血症。肺水肿症状持续时间长,在3~10 h,平均6.5 h。
1.3诊断依据
根据1998年中国人民解放军总后勤部制订《临床疾病诊断依据治愈好转标准》,本组78例均符合心肺复苏后肺水肿的诊断标准[2]。
1.4救治方法
予常规监测、利尿药(呋塞米20~80 mg静脉注射)、血管扩张药(硝酸甘油20~40 μg/min或硝普钠15~75 μg/min静脉滴注)、正性肌力药(毛花苷丙0.2~0.6 mg稀释后静脉注射)或升压药(多巴胺4~10 μg/(kg・min)静脉滴注)治疗。78例患者全部予气管插管人工机械通气(气道内正压呼吸或呼气末正压呼吸)。对无禁忌证的54例患者予小剂量吗啡3~5 mg静脉注射,13例伴有低血压或休克病例在严密监测血压下联合应用硝普钠和多巴胺。
1.5护理
评估病情及护理问题,监测生命体征,包括意识状态、呼吸、心率、血压、体温、皮肤、出入量等,了解血气分析情况、血电解质检查结果等,并做好详细记录。清醒患者做好心理护理;保持输液管道畅通,根据患者生命体征情况准确控制各种药液的输入速度,防止药液外渗;保持呼吸道畅通,做好机械通气的气道护理;做好患者的生活护理。①心理护理:心肺复苏后肺水肿患者具有恐惧心理,常出现焦虑、抑郁不安,感到生命受到威胁,此时护士应关心体贴、安慰患者,讲解心肺复苏后肺水肿的有关知识,说明本病是可以治愈的,这样可消除患者的恐惧心理,解除患者对疾病的顾虑,让患者以最佳的心理状态积极地配合医护人员的治疗与护理。②吸氧护理患者取半卧位,双足下垂,保持呼吸道通畅,采用鼻导管给氧,流量4～8 L/min,持续吸入30 min后,缺氧症状减轻,将氧流量调至2～4 L/min,间断吸入。鼻导管吸氧时,在湿化瓶中加入20%酒精,酒精除有抗肺泡内的泡沫表面张力外,还能缓解支气管痉挛,扩张末梢血管,安定精神,有助于心肺复苏后肺水肿的治疗。
2 结果
2.1主要监测指标改善情况
61例(78.21%)心率恢复至71~113/min, 55例(70.51%)呼吸恢复至20~25/min,51例(65.38%)血压恢复正常(14.4~16.8/9.3~11.5 kPa)。55例复查动脉血气分析,其中54例(98.18%)恢复正常;64例行中心静脉压监测,其中53例恢复正常。
2.2结果与转归
本组78例抢救成功59例(75.64%),死亡19例(24.36%)。54例应用小剂量吗啡静脉注射,47例(87.04%)好转,无一例出现呼吸抑制。13例伴有低血压,合用硝普钠和多巴胺,8例(61.54%)好转,无护理并发症。
3 讨论
3.1发生机制
①神经内分泌反应的影响:心肺复苏过程中的缺血再灌注所产生的全身性神经内分泌反应[3],交感神经过度兴奋,内源性儿茶酚胺的大量释放,加上心肺复苏过程中外源性儿茶酚胺的大量应用,使全身皮肤毛细血管剧烈收缩,血流阻力增加,致体循环内大量血液进入肺循环内,肺循环血量剧增,心脏前后负荷剧增导致急性左心功能的受损,同时体内血管活性物质,如前列腺素、组胺、缓激肽大量释放,使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高,可能是心肺复苏后肺水肿发生的病理基础。②心源性因素的影响:再灌注后虽无不可逆性损伤,但持续性心功能不全,表现为心肌的顿抑,可能与再灌注后的ATP再合成减少,冠脉微循环血管痉挛或阻塞,细胞毒性损伤和钙离子代谢紊乱有关[4]。③肺部的因素:肺是唯一有体循环和肺循环双重血供的器官,被认为有较强的耐缺氧能力,但近年来的大量实验和临床研究发现肺同样存在缺血再灌注损伤,导致毛细血管内皮细胞受伤,表现为肺血管通透性增高,肺血管阻力增加和肺动脉高压等[5]。④其他因素:包括胸外按压,酸中毒,水分过多等都可能加剧肺水肿的发生。
3.2心肺复苏后肺水肿的处理
对心肺复苏后肺水肿的救治除了常规予以气管插管、人工机械通气、利尿药、血管扩张药、正性肌力药或升压药物治疗外,在诊疗上注意以下几点,①改善肺通气,纠正缺氧:在心肺复苏后肺水肿的急诊处理中,呼吸支持以维持良好的肺血氧合是治疗的关键[6],机械通气是必不可少的治疗手段,常用A/C、PSV、SIMV+PSV等模式,同时可常规加用PEEP,但应避免过高的PEEP对血流动力学的影响。②积极吗啡应用。吗啡具有镇静、镇痛作用,可减少人体耗氧;降低周围血管张力,扩张容量血管和动脉血管,减轻心脏前后负荷;降低呼吸频率和深度,降低呼吸肌的氧耗;直接松弛支气管平滑肌,改善通气;间接增加心肌收缩力和心排血量,故吗啡被认为是治疗心肺复苏后肺水肿有效的药物之一。本组54例予小剂量吗啡,无一例出现呼吸抑制,且在人工通气时是安全的,因此,应提倡积极应用。③联合应用多巴胺和硝普钠:在低灌流引起代谢性酸中毒时,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺不敏感而发生舒张,但微静脉对儿茶酚胺仍敏感而发生收缩,导致微循环淤血。此时给予儿茶酚胺类升压药不但效果差,反而因微静脉更加收缩而使微循环障碍进一步恶化,组织缺氧进一步加重,回心血量及心排血量进一步减少,形成恶性循环,故心肺复苏后肺水肿伴低血压时病死率极高。硝普钠能舒张微静脉,打断上述恶性循环,开放微循环,提高心排血量,与多巴胺联合起作用,反而使血压升高,有利于纠正组织细胞缺氧[7]。④有效的护理配合保证上述治疗措施实现和避免护理并发症。本组13例伴低血压或休克患者联合应用多巴胺和硝普钠,8例患者获救,但应用时应严密监测血压变化。
[参考文献]
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[3]周荣斌.心肺复苏过程中的神经内分泌反应[J].中国急救医学,1999,19:636.
[4]郁丽娜,谢俊然,段满林.缺血再灌注损伤的病理生理、临床表现和预防[J].国外医学・麻醉学与复苏分册,2002,23:5.
[5]陈志新.中性粒细胞在肺缺血再灌注损伤中的作用[J].国外医学・麻醉学与复苏分册,2002,23:176.
[6]冀永久.心肺复苏后肺水肿的防治体会[J].中国危重病急救医学,1996,8:426.
[7]FedulloAJ,swinbumeAJ,WahlGW,et al.Acute cardiogenic pulmonary edema treatedwith mechanical ventilation[J].Chest,1991,99(5):1220-1226.
(收稿日期:2009-06-10)
