胺碘酮治疗严重心律失常78例临床分析_胺碘酮抗心律失常的作用机制是

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  【摘要】 目的 探讨胺碘酮治疗严重心律失常的疗效。方法 对78例伴器质性心脏病的严重心律失常患者在接受常规纠正心功能治疗的基础上,内服胺碘酮治疗。结果 治疗1个月后,73例患者症状明显好转,5例无效,6个月后70例患者严重心律失常得到有效控制,有效率达89.6%维持量为(150±50)mg/d。结论 胺碘酮治疗严重心律失常疗效确切,维持量小,不良反应少。
  【关键词】 胺碘酮;严重心律失常; 器质性心脏病
  
  宁津县人民医院应用胺碘酮治疗伴器质性心脏病的严重心律失常78例,取得较好的临床效果。现报告如下。
  
  1 资料与方法
  
  1.1 临床资料 78例伴器质性心脏病的严重心律失常患者,男49例,女29例,平均年龄58岁。常规12导联心电图(ECG)检查心房纤颤26例,心房扑动20例,室性心动过速17例,房性心动过速15例;基础心脏病为风湿性心脏病28例,冠心病稳定型心绞痛13例,陈旧性心肌梗死12例,支架置入术后6例,先天性心脏病5例,扩张型心肌病14例。患者既往均曾接受过相应的1-2种抗心律失常药物治疗,但效果欠佳。
  1.2 治疗方法 在常规纠正心功能(如抗心绞痛、抗心力衰竭、强心利尿、扩血管)的基础上,给予胺碘酮初始剂量200 mg/次,3次/d,一周后改为200 mg/次,2次/d,用药1周有效或显效后改为200 mg/次,1次/d,作为维持剂量,长期服用[1]。15例室性心动过速患者给予胺碘酮150 mg静脉点滴,室速终止后改为口服胺碘酮,方法同上。2个月后根据不同个体给予最小有效剂量(100~200 mg /d)长期治疗,疗程1年以上,对减量后心律失常多发者,根据程度加服(400~600)mg/d,共一周,一周后再服维持剂量[2]。每天测定1次QT间期及常规12导联ECG,治疗2周后行HOLTCR监测确定心律,并行肝、肾、甲状腺功能检查。
  
  2 结果
  
  治疗1个月后,73例患者症状明显好转,5例无效,6个月后70例患者心律失常得到有效控制,有效率达89.6%,维持量为(150±50)mg/d。治疗2个月后3例出现甲状腺功能亢进症状,T�4轻度升高,停药后逐渐恢复正常。2例出现轻度转氨酶升高,恶心、呕吐,停药给予保肝药物2周症状消失,1个月后肝功能恢复。1例出现室性心动过缓,但心率不低于55次/min,不影响治疗。1例室速者静脉滴注后出现低血压休克,经补液、升压治疗后恢复。
  
  3 讨论
  
  胺碘酮是多通道阻滞剂,为Ⅲ类抗心律失常药物,可表现出Ⅰ- Ⅳ类所有抗心律失常药物心电生理作用,包括:①轻度阻断钠通道,作用于通道失活状态,特点是心率快时阻滞作用强;②阻断钾通道,可同时阻滞慢、快成分的延迟整流钾电流(Iks,Ikr),能使心房和心室的肌纤维动作电位时程延长,正常心肌细胞3相复极电流由Ikr和Iks混合组成,心动过速时Iks复极相电流加大,心动过缓时Iks为主要复极电流,因此胺碘酮表现为使用依赖性,即在心率加快时,它的抗心律失常作用加大,尖端扭转室速的发生率小;③阻滞钙通道ICa-L,抑制早期后除极和延迟后除极;④非竞争性阻滞α和β肾上腺素能受体,扩张冠状动脉增加其血供,扩张外周动脉,降低外周阻力,减少心肌氧耗,但对心排出量无明显影响[3]。因此减慢窦性心律和心房与房室的传导,有益于心肌细胞电生理的稳定,达到抗心律失常的目的。本资料结果显示,该方案治疗心力衰竭伴室性心律失常有效率高达89.6%,QT间期轻度延长,未出现尖端扭转室速和室颤的发生,未见肺毒性和肝肾损害,外周血象、皮肤及周围神经未见异常。
  近年来,多家治疗中心大规模的临床试验证明,胺碘酮为治疗严重器质性心脏病伴各种心律失常的首选药物,疗效显著,且能显著降低猝死率、总病死率及心衰的发生。胺碘酮控制心律失常与基础心脏病及心律失常病程、心功能状态有关,病程越长,有效率越低,心功能越好,有效率越高。
  
  参 考 文 献
  [1] 张建成,黄从新,邓玉莲.地尔硫卓、普罗帕酮和胺碘酮对短阵心房快速除极诱发的心房有效不应期变化的影响.中华心律失常学杂志,2003,7(1):46-49.
  [2] 陈新,陈柯萍,张澍.心房颤动一命名、分类和非药物治疗.中华心律失常杂志,2003,7(5):312-314.
  [3] 韩继媛.急诊心脏病学.武汉:武汉科技出版社,2000:74-74.

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