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【摘要】 目的 探讨吸烟与中年男性冠心病患者的关系及对血脂水平的影响。方法 选择以胸痛首诊并行冠状动脉造影的中年男性患者178 例, 年龄35~55岁，按吸烟史分为吸烟组与非吸烟组,比较两组间的冠心病患病率及血脂、载脂蛋白和氧化低密度脂蛋白水平差异。结果 吸烟组冠心病患病率明显高于非吸烟组(P1］。近年来，我国中年男性冠心病发病率呈增加趋势,尤其是中年男性吸烟者,吸烟对血脂尤其是对Ox�LDL的影响也已成为当今研究热点。本研究通过研究吸烟与各个血脂指标及Ox�LDL的关系, 探讨吸烟致动脉粥样硬化的作用是否通过影响血脂水平在冠心病发生中起作用, 为控烟及预防冠心病提供依据。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料 选取2010年1~6月在我院以胸痛首诊并行冠状动脉造影的中年男性患者178 例, 年龄35~55 岁，按吸烟史分为吸烟组与非吸烟组,其中吸烟组92例,非吸烟组86例。比较两组间的冠心病患病率及血脂、载脂蛋白和氧化低密度脂蛋白水平差异。吸烟按WHO(1984) 关于吸烟调查方法标准建议规定:每天吸烟1支以上,持续吸烟1年以上为吸烟者。吸烟指标有:吸烟与否、开始吸烟年龄、吸烟量等。所有对象均排除高血压、 肥胖、 脑卒中、糖尿病病史; 所有对象没有应用抗氧化药物和调脂药物。所有患者均签署冠脉介入知情同意书。�
1.2 方法 抽取以上两组入选者空腹静脉血5 ml, 其中2 ml置于EDTA抗凝管中, 1 h内离心取血浆, 保存于�30℃冰箱, 在6个月内测定Ox�LDL含量, 血浆Ox�LDL应用美国进口的双抗体夹心法定量测定试剂在免疫荧光仪上测定; 其余血置于普通干燥管中, 在日立7170 全自动生化检测仪上检测血清各类脂质TC、TG、HDL�C、LDL�C、Apo�A1、Apo�B等。�
1.3 统计学方法 计量资料用均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用非参数统计的方法及t检验；计数资料用百分率表示，组间比较用卡方分析。所有统计分析用SPSS 13.0软件进行处理，以P2］。吸烟可通过多种机制促进动脉粥样硬化的发生,其中,与吸烟相伴随的脂代谢变化起着重要的作用3,4］。�
高TG血症是冠心病的独立危险因素。TG可通过影响脂蛋白的交换, 增加致AS 的小而致密的LDL�C(s�LDL) 的生成, 降低HDL�C水平, 从而促进AS形成, 使CHD的危险显著增加。Apo�A1是血浆HDL中最主要的Apo,占其总量的70%左右, 故血清Apo�A1的量代表血中HDL的浓度, 它具有维持HDL结构和参与胆固醇逆运转等作用。高TG、低HDL�C及高SLDL血症常同时存在, 且在代谢上密切相关,Auslin等5］称之为致AS的脂蛋白表型, 是一种高危险的血脂紊乱综合征。本研究吸烟组同时存在高TG、低HDL�C及Apo�A1,提示了吸烟能导致致AS的血脂谱。其机制可能为6］吸烟者肝酯酶活性增强,使脂肪组织释放TG及游离脂肪酸增多,后者涌入肝脏,可刺激肝脏大量合成TG 和VLDL�C,同时吸烟导致胰岛素抵抗而引起脂蛋白酯酶活性降低,使TG分解减少,最终使血TG增加。�
LDL�C增高是冠心病的独立的致病性的危险因素，氧化修饰形成的Ox�LDL是致动脉粥样硬化发生和发展的关键步骤。Ox�LDL在动脉粥样硬化和心血管病的异常检出率优于TC、TG、HDL、LDL 和Lp(a),因此Ox�LDL是预测冠心病的一个较为敏感指标7］。本研究提示吸烟可改变LDL的生物特性,增加Ox�LDL生成。吸烟是诱发体内活性氧生成的一种来源;吸烟还可以引起血液粘稠度增加,降低红细胞的变形能力,增加血小板的聚集性,提高LDL的氧化易感性9］,使Ox�LDL生成增加。�
本研究表明吸烟是冠心病的危险因素, 可通过影响血脂代谢尤其是增加Ox�LDL的生成而引起冠心病。吸烟量越大,年限越长冠心病的相对危险度越高；戒烟对改善血脂异常、预防中年男性冠心病发生有积极意义。�
参 考 文 献�
［1］ Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TE, et al. Beyand cholesterol modifications of low�density lipoprotein that increase its atherogenicity. N Engl J Med, 1989, 320: 915.�
［2］ 陆胚能,孙宁玲.吸烟量与冠心病的关系的病例对照研究.中华流行病学杂志, 2002, 23(4):297.�
［3］ 李健民,杨希力.血脂和吸烟与冠心病的关系.实用医学杂志,2000, 16(5): 362.�
［4］ 毕小云,邓小玲,肖琴,等.吸烟对血脂的影响.重庆医科大学学报,2004,29(1): 80.�
［5］ Austin MA, et al. Atherogenic lipoprotein phenotype.A propos genetic marker for coronary heart disease. Circulation, 1990, 82: 495.�
［6］ Kong C, Nimmol, Elatrozy T, et al. Smoking is associated with increased hepatic lipidaemia and early atherosclerosis in type 2 diabetes. Atherosclerosis, 2001, 156: 373.�
［7］ Holvoet P, Mertens A, et al. Circulating oxidized LDL is a useful markerfor identifying patients with coronary artery disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2001, 21(5): 844.�
［8］ Princen HMG, Van Poppel G, Vogelezang C, et al. Supplementation with vitamin E but not�carotene in vivo protects low density lipoprotein from lipid peroxidation in vitro: effects of cigaretee smoking. Arteroscler Thromb, 1992, 12(1)：554.
