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【摘要】 目的 探讨儿童肾病综合征患者血清中免疫球蛋白的变化及临床意义。方法 采用散射比浊法检测50例肾病综合征患儿血清中IgG、IgA、IgM、IgE的含量，并以20例正常儿童作比较。结果 肾病综合征的患儿血清的IgG明显低于正常儿童(P[1-2]。本文通过检测儿童肾病综合征患者血清中IgG、IgA、IgM、IgE水平，旨在了解肾病综合征患儿体内免疫球蛋白的变化情况，探讨肾病综合征发病机理，为临床医生对肾病综合征的治疗提供指导意义。
1 材料与方法
1．1 研究对象 收集2006年1月至2007年10月在中山二院儿科住院的肾病综合征患儿50例。诊断均符合2000年全国儿科肾病综合征专题学术研讨会珠海会议诊断标准[3]。年龄为1~14岁，平均7．2岁，男31例，女19例；正常对照组20例，为体检健康儿童，年龄2~14岁，平均7．5岁，男13例，女7例。
1．2 方法 抽取体检健康儿童及肾病综合征患儿清晨空腹静脉血3 ml，分离血清，用散射比浊法检测。仪器为德国德灵公司的特种蛋白分析仪(型号：BN Prospec)，试剂亦由其公司生产，广州信宏公司提供。
1．3 统计学处理 数据以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验。P[4]。本实验结果显示：肾病综合征患儿血清中IgA与正常儿童差别不大，IgG明显低于正常儿童，IgM、IgE均高于正常儿童。与相关文献报道基本一致[2,4-5]。表明患儿临床变化和体液免疫异常有关。�
肾病综合征是以大量蛋白尿，低蛋白血症，高脂血症和严重水肿为特点的临床症候群。相关资料显示[4]，肾病综合征时由于T细胞功能紊乱，导致人体免疫功能异常，患者出现大量蛋白尿，血浆蛋白明显下降。其结果中IgG水平浓度下降可能与尿中丢失增加，分解加快和淋巴细胞合成减少有关。但是IgM水平却升高，肾病综合征患者低IgG和高IgM可能与尿的排除无直接关系。因此推测本病可能存在抑制IgG合成的特异性抑制型T细胞的活性增高，抑制IgM向IgG转换，致血清IgG低下。进一步的研究证实肾病综合征患者低IgG血症是患者免疫调节(特别是T细胞功能亢进)，使B细胞合成IgM向IgG的转换过程受抑制所致，而非继发于肾小球基底膜通透性增加，滤过性丧失的结果。�
目前， 本病对IgE水平升高的机理及其在肾病发生中的作用还不甚清楚。有研究认为[5]：可能与变态反应及淋巴细胞异常有关。最近，国内学者进一步证明，肾病患儿的白细胞介素-4(IL-4)水平升高与IgE水平呈正相关。因此可认为，在速发型变态反应中，由辅助性T细胞分泌的IL-4诱导IgE产生，后者与肥大细胞或嗜碱性粒细胞的IgE的FC受体结合，使之脱颗粒，释放大量血管活性物质，如组胺、白细胞三烯及血小板活化因子等使血管通透性增加以致肾病的发生。�
综上所述，肾病综合征患儿IgG明显降低，IgM升高，表明其发病机制与患儿体液免疫紊乱有关，亦是机体抵抗力下降，易引起感染的诱因。故治疗时应该注意调整患儿免疫功能。肾病综合征患儿IgE升高表明肾病发病与机体T细胞功能异常有关，亦可作为推测肾病综合征患儿病情轻重，对治疗方案可作一参考指标[2]。患儿其免疫球蛋白的紊乱的程度或可提早指导临床确定治疗方案，尽可能减少肾病综合征对患儿的伤害，及早治疗。
参考文献
［1］ 李秋，李永柏，杨锡强，等.儿童原发性肾病综合征免疫发病机理研究.重庆医学,2002,31(2)：102-103.
［2］ 罗晓菊，李秋.儿童肾病综合征体液免疫指标与疗效观察.重庆医学,2005,34(2)：171-172.
［3］ 中华医学会儿科学分会肾脏病学组.小儿肾小球疾病的临床分类、诊断及治疗.中华儿科杂志，2001，39(12)：746-749.
［4］ 姚磊，向阳，康铃，等.肾病综合征患者血清Ig和补体C3的测定及临床意义探讨.重庆医学，2006，35(18)：1656-1657.
［5］ 牛余宗，周军平，李广宙，等.原发性肾病综合征血清IgE水平的变化及临床意义.潍坊医学院学报，2004，16(4)：282-284.
