肌钙蛋白I在诊断急性心肌梗死中的临床意义 肌钙蛋白I临床意义

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  [摘要] 目的 研究一种具有高度敏感性和特异性的血清标记物,能够早期对急性心肌梗死患者进行检测和诊断。方法 收集400例诊断为急性心肌梗死患者的血液标本,分别对所采血液进行肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平的定量检测,研究其阳性率、敏感性和特异性。结果 阳性率:cTnI为93.4%,CK-MB为32.1%; 敏感性:cTnI为100%,CK-MB为48.2%;特异性:cTnI为93.4%,CK-MB为32.1%。结论cTnI阳性结果对急性心肌梗死患者发生具有高度的预见性,cTnI的阴性结果显示急性心肌梗死患者发生机率很小。cTnI可作为心肌细胞受损时一种高度敏感性和特异性的血液标记物。cTnI可以早期预见急性心肌梗死(AMI)患者微血栓的形成,cTnI也可以作为一种排除不稳定型心绞痛患者发生心肌梗死的标记物。
  [关键词] 肌钙蛋白I(cTnI);急性心肌梗死(AMI);肌酸激酶(CK);肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)
  [中图分类号] R541.6[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2009)12-128-02
  
  Clinical Value of Troponin I in Patients with Acute Miocardial Infarction
  GUOZhaolin
  Clinical laboratory,Chaoyang Dafeng Hospital,Shantou,Guangdong 515100
  
  [Abstract] Objective To study a highly sensitive and specific blood marker,it can earlier examine and diagnose a patient with AMI. Methods Gather 400 patients blood sample with AMI. To respectively take its blood into be measured the cTnI or CK-MB levels,studying its positive rate,sensitivity and specificity. Results cTnI positive rate:93.4%,sensitivity:100%,specificity:93.4%;CK-MB positive rate:32.1%,sensitivity:48.2%,specificity:32.1%. Conclusion cTnI appeared to have a high predictive value that AMI occurred,its sensitivity is 100%. cTnI -negative value indicates very little risk of AMI occurrence; cTnI is the highly sensitive and specific blood marker as myocardial cell was injured. It can early foresee that the patient’s tiny thrombus is formed. It is the marker which excludes patient’s myocardial infarction.
  [Key Words] Troponin I(cTnI); Acute myocardial infarction(AMI); Creatine kinase(CK); Creatine kinase isomer-MB(CK-MB)
  
  肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成,与原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后,心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中,4~6h后开始在血液中升高,升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6~10d。肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度,所以肌钙蛋白I已成为目前最理想的心肌梗死标志物。其为肌肉的主要调节蛋白质,在I细丝(Filament)上以40毫微米周期与原肌球蛋白结合,直接参与钙所控制的肌肉收缩。它占肌原纤维蛋白的5%。钙从肌质网(Sarcoplasmic reticulum)释放出来与肌钙蛋白结合而结构发生改变,于是被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用开始,而使肌肉发生收缩。如果钙被除去,肌钙蛋白恢复原来状态,肌肉便发生松弛。TN-C(肌钙蛋白C)分子量为1万8千,与4个原子钙结合(在Mg 存在下的结合常数为106)而结构发生改变。TN-I分子量2万3千,无论有无钙,它都可以阻止肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用,并抑制ATP酶活力。TN-T分子量为3万7千,与原肌球蛋白结合。这三种成分之间存在着钙依赖性的相互作用,三者结合通过钙控制肌肉的收缩。肌钙蛋白为江桥节郎(1965)发现的,三种成分于1972年得到纯化分离。
  
  1材料与方法
  
  1.1一般资料
  全组300例,男性175例,女性125例;年龄48~75岁,平均年龄61岁。
  1.2原理
  cTnI是一种心肌细胞调节收缩蛋白的亚级单位。正常情况下在血液中不被发现,当心肌细胞受损或坏死时才释放到血液中。
  1.3仪器与试剂
  1.3.1仪器美国Bayer Acs-180 全自动化学发光免疫分析仪和日立7060型全自动生化分析仪。
  1.3.2试剂由美国Bayer公司原厂提供和上海科华试剂有限公司提供。
  1.4检测方法
  分别收集400例AMI患者的血液,分离出血清并对其进行cTnI和CK-MB的定量检测。
  1.5统计学处理
  统计学软件版本号为Chiss2004,全部数据以均数±标准差(χ±s)表示,数据分析采用方差分析,两组间均数比较用t检验,多组间均数用方差分析,组间率的比较用卡方检验,单因素分析采用Pearson相关分析。
  
  2结果
  
  cTnI和CK-MB的阳性率(%)、敏感性(%)、特异性(%)三者比较分析如下。见表1。在AMI中,cTnI预见AMI发生的敏感性100.00%,cTnI阴性结果提示AMI发生的风险性极低微。因此,cTnI是心肌细胞损伤时最具有特异性和敏感性的标记物,它可预见早期患者微血栓形成或作为排除患者的AMI的标记物之一。
  
  3讨论
  
  心肌梗死(MI)使冠状动脉闭塞,血流中断,部分心肌因严重的持续性缺血而发生局部坏死[1]。cTnI的心脏特异性及其在心脏受损后的快速及长时期的升高反应决定了cTnI是一种诊断心肌损伤性疾病,特别是诊断心肌梗死的最佳指标[2]。急性心衰患者血液中的cTnI可有不同程度的升高,提示cTnI可作为急性心衰患者心肌损害的敏感的生化指标[3]。心肌炎的诊断与CK-MB活性相比,患心肌炎时,因cTnI相对较高的血清检测值和较长的升高时间,使cTnI具有较高的检测敏感性。cTnI是心脏肌钙蛋白复合物成分之一,是心肌特异性抗原,由于其具有在心肌中含量丰富、胞浆中浓度较高和分子量小(22.5kD)的特点,使之可以更灵敏地反映AMI[4]。短暂性心肌炎症也可引起心肌损伤。近年临床上以CK、CK-MB的监测作为诊断AMI的常用方法,但其存在不足之处,如诊断特异性差、早期诊断(6h)灵敏度不高,而cTnI存在于心肌中,是心脏特异性抗原,在AMI时,心肌细胞受到损伤,cTnI血清浓度可升高10~50倍甚至上百倍,持续2~3周,而CK、CK-MB仅升高2~20倍,仅持续数天[5]。我们的结果也发现,cTnI敏感性、特异性均高于CK、CK-MB,两者峰值升高均显著高于CK及CK-MB。
  本研究结果显示,cTnI对AMI的早期诊断是最具有特异性和敏感性的标记物,早期检测cTnI可以降低发生急性心肌梗死和心脏性死亡的风险。
  
  [参考文献]
  [1] Hamm CW,Ravkilde J,Gerhardt W,et al. The prognostic value of serum troponin Tin unstable angina[J]. N Engle J Med,2006,327:146-150.
  [2] Ravkide J,Horder M,Gehardt W,et al. Diagnostic performance and prognostic value of serum troponin T in suspected acute myocardial infarction[J]. Scand J Clin Lab Invest,2007,53:677-685.
  [3] 康格非,巫向前. 临床生物化学和生物化学检验[M]. 第2版. 北京:人民卫生出版社,2001:167-168.
  [4] Hamm CW,Ravkide J,Gerhardt W,et al. The prognostic value of serum troponin T in unstable angina[J]. N Engl J Med,1992,327:146-150.
  [5] Senio Y,Tomia Y,Taknao T,et al. Early Identification of eardiac events with serum troponin T in patients with unstable angina[J]. Lancet,2006, 342:1236-1237.
  
  (收稿日期:2008-12-30)

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