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中图分类号：R651.1+5 文献标识码： A 文章编号： 1672-3783(2008)-6-0007-02� 【摘要】目的 探讨外伤性迟发性颅内血肿的临床特点及发生机制。方法 回顾性分析发生外伤性迟发性颅内血肿的53例颅脑损伤患者的病历资料。结果 19例恢复良好,中残14例，重残8例，死亡12例。结论 早期诊断和及时治疗是降低外伤性迟发性颅内血肿患者死亡率和伤残率的关键。�
【关键词】外伤性迟发性颅内血肿 颅脑损伤
A clinical study on traumatic delayed intracranial hematoma�
YU Xi�
Kai County People’s Hospital,Chongqing 405400 China
【Abstract】Objective To explore the clinical features and mechanism of traumatic delayed intracranial hematoma in patients with traumatic brain injuries.Methods The data of 53 patients with traumatic delayed intracranial hematoma in the department where the authers worked from 2000 to 2007 were studied retrospectively.Results 19 cases had a good prognosis, 14 cases got moderate disability，8 cases remained with severe disability and 12 cases died.Conclusion early diagnosis and prompt treatment are key point to lower mortality and disability rate with traumatic delayed intracranial hematoma�
【Key words】Traumatic delayed intracranial hematoma;Traumatic brain injury
部分颅脑损伤患者在经过急性期的诊治后无需手术治疗，经保守治疗后病情逐渐康复并可痊愈出院。但有少数患者在入院后可能出现迟发性颅内血肿，部分患者甚至可能突然发生脑疝，导致伤残率和死亡率明显增加。作者对本科2000年～2007年间收治的53例出现外伤性迟发性颅内血肿患者的临床资料进行回顾性分析，并探讨其发生原因和治疗措施。�
1 临床资料�
1.1 一般资料 患者共53例，其中男35例，女18例，年龄15～78岁，平均年龄42.8岁，其中老年患者（>60岁）26例，占49.06%。致伤原因：车祸伤31例，高处坠落伤12例，跌伤10例。�
1.2 临床表现 患者入院时GCS3～5分8例，6～8分13例，9～12分21例，l2～15分11例。患者病情恶化后可表现为意识障碍程度加深、头痛加重、精神症状、烦躁、呼吸骤停等。查体可发现GCS下降、双侧瞳孔不等大甚至双侧瞳孔散大、肢体瘫痪等。其中5例患者突发呼吸骤停，检查发现双侧瞳孔散大，在紧急气管插管后行头颅CT检查提示双侧额叶脑挫裂伤出血增多形成迟发性脑内血肿。1例患者因家属放弃治疗未行头颅CT检查。�
1.3 病情恶化时间 5例患者病情恶化发生在首次头颅CT检查后3～6小时内, 24例发生在6～12小时内，13例发生在12～24小时内，5例发生在24～72小时内，3例发生在72小时至1周内，2例发生在1-3周内，1例发生在伤后第3周后。�
1.4 影像学表现 患者首次头颅CT检查距受伤时间[1]根据CT扫描结果提出。指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿。王忠诚等报道其总发病率为1.37％～7.40％，病死率高达25％～55％[2]。而其死亡率高的原因可能与第一次CT检查后迟发性出血隐匿,病情变化突然有关。在颅脑损伤的诊治过程中，急性期的病情往往能够引起医护人员的足够重视得到及时的处理。而在病情相对平稳以后，迟发性颅内血肿可能缓慢隐匿发生，早期可因为颅内压的代偿功能掩盖病情，一旦出血进一步扩大导致颅内压突破代偿临界点后，患者病情可突然加重甚至发生脑疝，若未得到及时的处理，则有可能造成严重后果。可见迟发性颅内血肿危害巨大，需引起神经外科医务人员的高度重视。�
外伤性迟发性颅内血肿的发生机制目前尚不十分明确。一般认为脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血是其发生的重要条件，多数迟发性脑内及硬膜下血肿在此基础上形成[3]，发生率可达�47.6％�[4]。有理论认为，外伤早期机体内、外源凝血系统激活可消耗掉大量凝血物质,凝血功能在后期会出现短暂的相对减弱, 纤溶功能相对增强，可导致伤后再出血的发生；外伤后破裂血管迅速收缩利于止血，但血管收缩时间过长可导致脑组织局部缺氧,无氧代谢增强,产生大量的血管活性物质及组织代谢产物，以上物质的蓄积导致血管呈相对舒张状态,受伤脑组织容易发生再出血现象[5]。�
另外，外伤后颅内压力的改变也可能是诱发迟发性颅内血肿的因素之一。有学者认为，在受伤早期，脑肿胀、脑水肿可导致颅内压增高对破裂血管起到压迫止血的作用；血容量不足、低血压导致脑灌注压降低也可导致使出血缓慢进而暂时止血。经过脱水剂、利尿剂的治疗，患者颅内压逐渐降低, 压力填塞效应减弱或消失[6-7]；加之血容量的补充，血压逐渐回升，脑灌注压随之升高，原本已闭塞止血的破裂血管重新开放出血，导致迟发性颅内血肿发生[8]。�
许多文献均报道中老年颅脑损伤患者发生迟发性颅内血肿的概率可高达 68.2％-77.8％[3,9]。可见年龄因素也在诱发因素之列。老年颅脑损伤患者发生迟发性颅内血肿可能与以下因素有关：老年患者常合并有高血压，血管弹性差、脆性大，颅脑外伤后可使血压进一步升高，外伤灶内血管进一步扩张以致发生迟发性出血；老年人多有脑萎缩，脑组织在颅腔内移位相对较大，在外伤时(尤为减速性损伤 )，脑组织在相对宽敞的颅腔内冲撞更易发生脑挫伤和蛛网膜下腔出血，而外伤性迟发性颅内血肿多发于脑挫伤处；老年人多有骨质疏松，受伤后易出现骨折[10]，由于有脑萎缩存在、老年人颅内缓冲空间相对较大，病情变化更为隐匿。所以临床上对于老年颅脑损伤患者更应特别重视。�
迟发性外伤性颅内血肿患者首次头颅CT有一定的影像学特点：颅内多处散在的脑挫裂伤、脑内小血肿；较广泛的蛛网膜下腔出血；合并颅骨骨折（特别是骨折线位于脑膜中动脉走行区或跨静脉窦）；位于脑膜中动脉走行区或跨静脉窦的硬膜外血肿；合并有脑挫裂伤或蛛网膜下腔出血的硬膜下血肿。可见，在首次头颅CT有以上表现的患者需警惕迟发性颅内血肿。�
总结本科临床经验并广泛查阅文献后作者认为，迟发性外伤性颅内血肿是由于其发病机制的特殊性，病情变化的隐匿性，可能对患者造成极为严重的后果，临床上应该给予高度重视。特别强调观察比治疗更为重要。思想上保持高度的警惕、细致的病情观察和动态CT监测是及时尽早发现病情变化最为切实有效的办法。当患者出现以下情况时均应视为病情变化的表现，可能有迟发性颅内血肿的发生：头部外伤后患者意识障碍无改善、持续恶化或一度好转后恶化；出现新的神经系统局灶体征或原有体征加重；细微的变化如：从原来比较烦躁的状态变为安静或从原来比较安静的状态变为烦躁；原为意识清醒的患者发生睡眠中遗尿；从能够自动改变体位到不能变动等。另外，由于老年人自身生理上的特殊性，对于头部受伤的老年人更应特别注意病情的观察。特别强调切忌在情况不明的情况下滥用脱水剂、利尿剂以免诱发迟发性颅内血肿的发生。经验表明，大多数外伤性迟发颅内血肿都发生在伤后24h之内，我们主张在伤后24h内对颅脑损伤患者进行动态CT监测，即使临床症状没有明显变化．都应于24h内每4～6h复查CT，以及时排除迟发性外伤性颅内血肿的可能。只有及时发现，尽快做出相应处理，才有可能及时缓解病情，降低患者病残率和死亡率。�
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