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中图分类号：R587.2 文献标识码： A 文章编号： 1672-3783(2008)-6-0027-02� 【摘 要】目的 研究糖尿病并发症患者与无并发症患者总抗氧化能力的变化。方法 用日立7600全自动生化分析仪，测定糖尿病并发症患者105例和糖尿病无并发症患者61例的总抗氧化能力。结果 总抗氧化能力糖尿病并发症患者为6.31±1.05μ/ml，糖尿病无并发症患者为9.86±1.31μ/ml，两组间有明显差异性（P[1]，由本院糖尿病科确诊。糖尿病并发症患者105例，其中男46例，女59例，年龄49~74岁，平均年龄53.13±11.5岁，并发症见于酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸酸中毒、肾病、冠心病、脑栓塞、脉管炎、糖尿病坏疽及视网膜病变。糖尿病无并发症患者61例，其中男29例，女32例，年龄45~73岁，平均年龄47.9±10.3岁，病程在1年之内，无其它急性或慢性病史。选择健康人40例，其中男22例，女18例，年龄40~60岁，平均年龄48.1±7.2岁。无任何急性或慢性病表现。�
1.2 方法 嘱患者停服所有药物1周，取空腹晨血2ml，用日立7600全自动生化分析仪测定血糖和总抗氧化能力，血糖测定应用酶法，总抗氧化能力测定于37℃条件下，每毫升血清能使反应体系的吸光度值每增加0.01时，为1个抗氧化酶单位。试剂由南京生物工程研究所和能德赛试剂有限公司提供。�
1.3 统计学处理 采用计算机实验室常用统计学程序的t检验。�
2 结果�
2.1 40例健康人总抗氧化能力为13.0±2.0μ/ml，糖尿病并发症组和无并发症组的总抗氧化能力均低于健康人（P[2]。自由基本身具有氧化还原的双重特性，可加速RNA、DNA一些大分子化合物的氧化损害，氧化损害加重了糖尿病微血管和大血管并发症的发生[3]。自由基可通过引起细胞膜的脂质过氧化反应破坏细胞的结构和功能[4]，而发生不同类型的并发症。糖基化蛋白质和氧自由基可导致糖尿病性白内障、微血管病变和糖尿病肾病的发生，也是早期动脉硬化和周围神经病变形成的重要因素[5]。因此清除体内自由基是预防糖尿病并发症的关键。人体内有一完整的抗氧化酶系统，能及时将自由基清除，以维持机体的正常代谢，这一系统主要包括酶促和非酶促2个体系，酶促体系有超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽S-转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶等；非酶促体系有维生素、氨基酶和金属蛋白质等，抗氧化系统的完整与含量对自由基的清除和机体健康起保障作用。糖尿病总抗氧化能力的减弱，在并发症发生和发展过程中起到主要作用。�
本研究糖尿病并发症患者总抗氧化能力明显低于无并发症患者，说明并发症患者总抗氧化系统的破坏比无并发症患者更为明显。高血糖是糖尿病慢性并症的主要因素[6]，糖尿病总抗氧化能力的减弱与高血糖状态有关，总抗氧化能力与血糖浓度呈负相关，血糖浓度增高，总抗氧化能力减弱。糖尿病患者长期的高血糖，一方面使自由基的产生量增加，另一方面使总抗氧化能力减弱，造成体内自由基不能及时清除，而大量堆积，破坏机体的各个系统，易发生并发症。�
总抗氧化能力的测定，用于观察糖尿病患者的机体防御能力，是预防和治疗并发症的有效手段。临床上，控制血糖增高、调整内分泌水平，可减少超氧化物的产生。应用抗氧化药物治疗，可提高机体的总抗氧化能力，增强机体对自由基的清除，是预防和治疗并发症的有效措施。�
参考文献�
［1］ Repoyrt of a WHO study group. Health organization technical report series:727.�
［2］ 吴纬，翟所迪.糖尿病与自由基及抗氧化剂的临床应用.实用糖尿病杂志，1995，3（3）：54-57.�
［3］ 郝勇.糖尿病患者DNA的氧化损害.国外医学•临床生物化学与检验学分册，1997，4：189.�
［4］ 严孙杰，卓孝福，吴长珠，等.糖尿病患者自由基与红细胞膜Na�+―K�+―ATPase、Ca��2+�―ATPase损伤的关系.中华内分泌代谢杂志，1997，13（2）：124-125.�
［5］ 宋伟伟.糖基化蛋白和氧自由基在糖尿病和糖尿病并发症中的作用.中华内分泌代谢杂志，1993，9（3）：170-172.�
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