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[中图分类号]R541[文献标识码]B[文章编号]1672-4208(2008)04-0025-02 顽固性心力衰竭又称难治性心力衰竭，是指经各种常规治疗不见好转甚至有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。其病情严重，治疗困难。我院自2004年1月～2006年11月对34例顽固性心力衰竭患者联合静脉应用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠进行治疗，取得较满意疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组男23例,女11例。年龄18～78岁，平均48.6±17.6岁。病因：冠心病16例，扩张型心肌病5例，肺心病5例，风湿性心脏病4例，高血压性心脏病4例。诊断标准符号《内科学》规定，心功能分级NYHA分类标准［1］：心功能Ⅲ级15例，心功能Ⅳ级19例。
1.2 方法 患者入院后经卧床休息、吸氧、限盐、抗感染、足量洋地黄及利尿剂、ACEI，维持水电解质和酸碱平衡，纠正心律失常等内科常规治疗，症状无好转。在原方案基础上加用5%葡萄糖注射液250 ml+硝普钠10 mg+多巴胺20 mg+多巴酚丁胺40 mg，以10滴/min静脉滴注，3 d后症状有缓解，停用硝普钠，继续使用多巴酚和多巴酚丁胺，疗程10 d。
1.3疗效判断标准［2］ 显效：心衰完全控制或心功能改善Ⅰ级以上。有效：内心功能改善Ⅰ级。无效：心功能无改善。
1.4 统计学处理 数据以s表示，各项参数按治疗前后自身对照，采用t检验。
2 结果
2.1 治疗效果 显效20例，有效10例，无效4例。总有效率88.2%。治疗前后心率、收缩压、舒张压、射血分数及心排血量的变化，见表1。
2.2 不良反应 在治疗3天后，出现谵妄1例，而停止使用硝普钠，未发现低血压、心率失常、肌肉抽搐、血小板减少、恶心、头痛、心悸和气短等其它不良反应，不良反应率为0.3%。
3 讨论
顽固性心力衰竭患者大多病程长，病因难以纠正，已造成心脏结构和功能严重损害，病情反复发作，在常规的卧床休息、低盐饮食、吸氧、应用强心利尿、扩血管等药物，积极控制感染、控制血压、抗心律失常，纠正水电解质紊乱等治疗无效时，应使用静脉注射血管扩张剂和正性肌力药物［3］。硝普钠主要成分为亚硝基（-NO），可直接作用于血管平滑肌，使小动脉和静脉扩张，可减轻心脏前后负荷，增加心排血量，产生利尿作用，对顽固性心衰有较好疗效，其最大不良反应应为低血压。多巴胺和多巴酚丁胺是广泛应用的具有拟交感活性的正性肌力药物，二者能刺激心脏的β肾上腺素受体，激活腺苷环化酶，使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，促进Ca2+进入心肌细胞膜，选择性地增加心肌收缩力和降低肺毛细血管蹊压，改善心功能。并且小剂量多巴胺激动多巴胺受体扩张肾血管，增加肾血流，而起保护肾脏的作用，间接利尿［4、5］。多巴胺、多巴酚丁胺与硝普钠三者合用，可以起到互补、增效的作用，且减少副作用，既克服了多巴胺增加心率、增加心肌耗氧量和左室后负荷增加的缺陷，也克服了多巴丁胺升高动脉血压较差的缺点，避免了硝普钠低血压的副作用。本文资料显示：三药合用，以较小剂量即可获最大的效果，心衰症状体征很快消失或减轻，且不良反应率极低。总有效率达88.2%，仅出现1例因谵妄而停药，用药后心率较用药前显著下降（P＜0.05），收缩压、舒张压、射血分数及心排血量则显著回升（P＜0.05），从而改善了患者的临床症状，延长了患者的生命。
在静滴硝普钠时，应注意监测病人的肝功能、肾功能。硝普钠生物转化的副产物是氢氰酸和氰化物，经肝脏代谢形成氰酸盐。因此，肝肾功能衰竭患者，心排血量降低或肝被动充血的患者易发生硫氰酸盐和氰化物中毒。多巴胺和多巴酚丁胺可以引起心动过速，必须注意心率的变化。本组均没有出现上述不良反应，可能与剂量小有关。总之，本组资料显示多巴胺、多巴酚丁胺与硝普钠联合治疗顽固性心力衰竭，疗效好，不良反应少，费用低，值得在基层医院推广。
参考文献
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（收稿日期：2007-11-18）
