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【摘要】 目的 探讨空腹血糖受损(IFG)与糖耐量减低(IGT)患者血清高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)和尿微量白(MA)蛋白浓度变化。方法 采用放射免疫比浊法检测空腹血糖受损与糖耐量减低患者血清高敏C-反应蛋白和尿微量蛋白浓度。结果 IFG组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA - IR)及Hs-CRP均比正常对照组增高显著(P[1],IFG、IGT人群发展为2型糖尿病的生化病理生理学方面存在许多差异，慢性亚临床炎症与2 型糖尿病发生密切相关。本研究旨在探讨IFG、IGT患者Hs-CRP、MA 浓度变化，为临床治疗提供相应的干预实施。�
1 资料与方法�
1．1 一般资料 资料来自2006年3月至2008年3月我院门诊87例健康体检者，平均年龄(53．1 ±8．2)岁,按1999 年WHO 的诊断标准进行分类。正常对照组(NGT)31 例,男17 例,女14例,年龄(47．5±6．7)岁; IFG组25 例,男14 例,女11 例,年龄(50．2±6．3)岁，IGT 组31 例,男17 例,女14 例,年龄(55．1±6．2)岁，受试者均排除感染性疾病、应激状态、心功能不全、肝肾功能不全等疾病。�
1．2 检测方法 正常对照组(NGT)、IFG、IGT组均空腹10 h以上于清晨抽取静脉血4 ml,立即分离血清,测定FBG、Hs-CRP、FINS,留晨尿测尿MA。空服75 g葡萄糖，于餐后2 h抽取静脉血2 ml，测定餐后2 h血糖(PBG)。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，试剂由科华生物有限公司提供，采用日立7600-2全自动生化分析仪检测。胰岛素采用放射免疫分析法,药盒由中国原子能科学研究所提供。Hs-CRP、尿MA采用散射免疫比浊法，由美国贝克曼库尔特公司Array360分析仪检测试剂、质控品均来自美国Beckman库尔特公司。根据测定结果按稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FBG×FINS)/22．5。�
1．3 统计学方法 所有数据均以均值±标准差(x±s)表示,HOMA-IR 及hs-CRP 呈非正态分布,经对数转换后进行t检验。全部数据用SPSS 10．0软件包处理。�
2 结果�
IFG组的FBG、FINS、HOMA-IR 及Hs-CRP、均比正常对照组明显增高(P[2] 。近年研究发现,慢性亚临床炎症状态与2型糖尿病的发展密切相关,而CRP 作为慢性亚临床炎症的一个敏感指标,在2 型糖尿病患者处于高水平状态[3],并与HOMA-IR 呈正相关。因而认为慢性炎症可能作为胰岛素抵抗的启动因子,参与2 型糖尿病的发病机制，是2型糖尿病发生的重要预测因子。本结果显示,IFG组的FBG、FINS、HOMA-IR 及Hs-CRP均比正常对照组增高显著(P[4]。 Pradhan 等在随访研究中也发现,发展成为2 型糖尿病者在随访初期血清CRP 浓度明显高于未发展成为糖尿病者,因此认为CRP是2 型糖尿病的危险因素。流行病学调查认为糖调节受损有很高的糖尿病转化率,也是心血管疾病的危险因素。�
在肾小球电荷屏障受损时，尿MA排泄增加,是诊断肾脏早期损害的一个较好指标 。糖尿病前期出现的胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌缺陷,演变成胰岛功能减退出现高血糖,逐渐出现蛋白尿。胰岛素抵抗、胰岛功能减退及继发的高血糖与糖耐量减低患者微量白蛋白排泄增加相关。糖尿病肾病的形成可能由多种因素造成，其主要机制包括：①肾血流动力学改变；②多元醇旁路的激活；③肾小球基底膜结构和功能的改变。这此病理生理变化均与高血糖有关，高血压则促进了大血管和微血管病变的形成[5]。本结果显示,IGT组尿MA水平与NGT比较差异有统计学意义(P
