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中图分类号：R542.2+1 文献标识码： A 文章编号： 1672-3783(2008)-4-0020-01 【关键词】心肌炎 支原体 柯萨奇病毒
心肌炎是小儿常见的心血管疾病，症状多样化，严重者如不及时诊治，可危及生命[1]。笔者单位2000年1月至2006年10月共收治150例，现分析如下:
1 临床资料
1.1 一般资料 同期住院患儿共56 821例，其中心肌炎150例，占0.264％。150例中，男42例，占28％；女108例，占72％。年龄7岁77例，占51.33％。死亡2例，分别为9月龄和7.5岁小儿。急性期145例（96.67％），慢性期2例，迁延期1例，复发期1例。病程[2]。
17例MP-lgM阳性患儿中，11例有发热咳嗽，5例有咳嗽无发热，1例为咳嗽胸闷。伴有头晕10例，心前区不适8例，第一心音低钝9例，奔马律1例，心律不齐12例。胸片证实其中出现支气管肺炎改变8例，间质性肺炎改变6例，肺门影增深3例，均符合支原体肺炎诊断标准[3]。心电图检查出现房性早搏7例；室性早搏3例，其中2例为室早二联律；窦性不齐4例；I°AVB1例；左室高电压伴交界性早博2例。胸片检查有2例出现心影增大，1例合并心包积液。
1.4 CV感染组和MP感染组心肌酶谱比较 从表1可见，两组的心肌酶均比正常升高，且CV感染组，各心肌酶的数值均比MP感染组高，但统计学处理无显著差异（t检验，P>0.05）。
2 讨论
心肌炎是小儿心血管疾病中常见的高发性疾病，其中主要的病因是CV感染，但经调查分析，MP所致心肌炎的发病率日趋增加。研究发现，CV感染后的免疫反应及自身免疫反应在心肌炎的发病中有重要作用，其可产生抗心肌抗体而加重心肌损伤，这在某种角度上与MP导致心肌损伤的机制相类似，因MP和人体某些组织如心、肺、肝、脑，肾及平滑肌等存在着部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应的自身抗体，并形成免疫复合物，继而出现多种肺外并发症[4]。因此，需要重视MP的危害性和严重性。
本组病原体检查发现，CV和MP感染占首位，且发病人数相接近。在临床表现上，MP肺炎合并心肌炎组除了有MP肺炎表现外，多有非特异性临床症状如胸闷、心悸、恶心、疲乏等出现，且均伴有心律失常。对比分析发现，MP性心肌炎中的心律失常以房性早博多见，占41.18％，而CV性心肌炎则以室性早博多见，占66.67％，但两组心肌酶谱比较无显著差异，强烈提示MP性心肌炎对心肌损伤的严重程度与CV性心肌炎相接近。
现今，MP感染已经日趋增加，是社区获得性肺炎的主要病原体之一，其引发的心血管并发症不容忽视。因此，临床工作者应该高度重视，在MP肺炎患者出现头晕、心悸，胸闷及心律失常时应考虑合并心肌炎可能，需立即检查心肌酶谱，以明确是否合并心肌炎或心肌损伤，并及时给予大剂量能量合剂及VitC等维护心功能。
参考文献
［1］ Paz A．Potasman L Mycoplasma-associated carditis［J］．Cardiology，2002，97(2)：83-88．
［2］ 铁吉. 病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）［J］．中国实用儿科杂志，2000，15(5)：315.
［3］ 李毅主编.儿科疾病诊断标准［M］．北京：科学出版社，2001:，167．
［4］ 董爱青.支原体肺炎的心血管并发症82例报告［J］．中国实用儿科杂志，1999，14(4)：254．
