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中图分类号：R541.6+1 文献标识码：A 文章编号：1672-3783(2008)-2-0044-02 【关键词】 冠心病 心力衰竭 倍他乐克
开始于70年代的小剂量β-受体阻滞剂治疗心力衰竭取得了令人满意的疗效。自1999~2002年在常规抗心衰药物治疗基础上配合应用β-受体阻滞剂治疗冠心病充血性心力衰竭，取得了较好疗效，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 对象 选择1999~2002年在笔者单位住院的病人。所有病例根据患者病史、体检、X线胸片和实验室检查及心脏超声等检查确诊为冠心病心力衰竭。除病因治疗和诱因治疗外，经用强心剂(地高辛片0.25mg/d)，利尿剂(速尿20―40mg/d)及ACEI类药物(洛汀新片10mg/d或蒙诺片10mg/d)，治疗10天，心功能改善不显著者列为入选对象。在入选对象中排除以下情况：①心室率在静息状态下低于 60次/ min；②静息状态下收缩压低于90mmHg；③ Ⅱ度及Ⅱ度以上房室传导阻滞，病态窦房结综合征；④慢性阻塞性肺病；⑤严重感染：⑥肝肾功能不全；⑦糖尿病。临床资料完整36例，男23例，女13例。年龄40~65岁，按NYHA(纽约心脏协会)分级，心功能Ⅲ级24例，Ⅳ级12例。
1.2 方法 入选病例在继续病因治疗和强心利尿，扩血管药物治疗的同时，加用倍他乐克，开始剂量6.25mg，每日2次，若能耐受每3日增加剂量1倍，剂量为12.5mg―50mg/d观察6周或以上。
1.3 观察指标 应用倍他乐克前和6周后的心率、血压，心胸比率、左心室射血分数和心功能状态。
1.4 统计学方法 统计用mesn±SD，并进行t检验。统计心功能改善的有效率，心功能改善一级者为有效，改善二级者为显效。
2 结果
应用倍他乐克前后6周的心率、血压、心胸比率、左心室射血分数等血液动力学指标变化，见表1。
倍他乐克治疗前心功能变化情况见表2，其中显效18例(50%)，有效10例(27.8)，总有效率 77.8%。
3 讨论
传统观点认为心衰时交感神经系统激活是维持心输出量及重要器官灌注的一种代偿方式，β-受体阻滞剂有加重血液动力学障碍的危险，故禁用于严重心功能衰竭的病人。本组病例在病因治疗和强心、利尿、扩血管药物治疗的基础上加用β-受体阻滞剂倍他乐克，能使患者心率减小，血压下降，无心室射血分数增加，心脏缩小，心功能改善。与国外文献结果大致相符[1]，取得了较好疗效。目前认为心衰患者异常神经体液的激活是疾病进行性恶化的主要因素[2]。这是因为：①心衰时长期交感神经张力过度升高，导致β-受体内移并被溶酶体酶破坏，β-受体下调，失去了交感神经的代偿支持作用[3]。而β-受体阻滞剂可使心肌的β-受体数量上调，恢复β-受体对正性肌力药物的敏感性，增强心肌收缩力，改善心脏功能。 ②实验证明心衰时血浆儿茶酚胺浓度明显增高，并与病情程度呈正比。与心率、肺楔压和总外周阻力呈正相关，与心输出量呈负相关。β-受体阻滞剂通过阻滞β-受体而减轻这些损害，从而对心肌起保护作用。③近年来心衰研究表明心肌交感神经不均匀激活改变了邻近心肌的协调舒缩关系，导致心室舒缩不协调和丧失效率。这种状况又被儿茶酚胺诱发的收缩蛋白排列改变而加重β-受体阻滞剂减慢心率，使舒张期延长，改善左室充盈，增加舒张期末期容量，改善心肌缺血和心肌顺应性，降低心肌张力，改善左室舒张功能。④β-受体阻滞剂具有抗缺血缺氧、抗心律失常作用，能改善心肌代谢，延缓心肌细胞凋亡，防止恶性心律失常的发生和发展。进一步改善冠心病心衰患者心功能，逆转心脏扩大，提高患者生存率，降低死亡率。
目前认为：长期使用β受体阻滞剂可使心衰改善，活动耐力提高，血液动力学改善，生活质量提高，病死率及猝死率明显降低。1998年度具有循证医学意义的CIBISⅡ试验报道了心衰患者病死率在ACEI疗法已使心衰死亡率大幅度下降的基础上，又下降了1/3。它标志着一个由改善血液动力学向神经体液调控和改善心室重塑及抑制细胞凋亡转化，由改善症状向提高生活质量，降低死亡率，改善预后发展新治疗时代的出现。尽管如此，应用β-受体阻滞剂治疗冠心病心衰时仍应做到：①应在常规冠心病治疗基础上加用。②禁用于以收缩功能障碍为主的急性左心衰，尤其是大心脏心率慢的患者。③从小剂量开始，逐渐加量，坚持服药。④剂量个体化。⑤注意心率、心功能及血压变化，及时调整用药。
参考文献
[1] Doughty，RN，Macmahon S，Shavpe N.Beta lockersin heartfailure：promising or proved.JACC，1994，23(3)：814.
[2] 胡大―，刘晓慧.β-阻滞剂在充血性心力衰竭治疗中的应用。临床心血管病杂志，1994，4(3)：187-189.
[3] 程卫，陈国伟.β-阻滞剂在临床心功能衰竭中的应用.新医学，1994，25(10)：547-548.
