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[中图分类号]R541 [文献标识码]B [文章编号]1006-1959(2009)12-0110-01 1 临床资料
患者:女,55岁,因反复胸痛2个月,再发1h于2006年7月18日入院。近2个月来无诱因下反复发作胸骨后压榨样剧痛,含服救心丸后或自行缓解。1h前休息时又突发胸痛,持续数分钟,入院时疼痛已自行缓解。
心电图示:窦性心律,心率76次/min,V�1、2导联呈rS型,V�3、4导联呈Rs型.在静脉滴注极化液过程中又突发剧烈胸痛,四肢抽搐,心电图检查示:窦性心律,V�3-5导联P波不清楚,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V�1、6导联ST段抬高0.1～0.3mV,V2导联ST段抬高0.5mV,V�3-5导联R波增高增宽,伴显著抬高的ST段,RV3=2.5mV,RV4=2.8mV,V�1-6导联S波消失,可见成对室性早搏,考虑心绞痛合并室性心律失常、急性心肌梗死(AMI)待排,予硝酸甘油、利多卡因静脉滴注。5min后再次查心电图示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联抬高的ST段回到等电位线,V1导联ST段弓背上胎0.3mV,V�2-4导联凹面向上抬高0.2～0.5mV,I、aVL、V�5、6导联ST段压低,胸导联QRS波振幅明显降低,RV3=0.2mV,RV4=0.4mV。胸痛发作15min后心电图检查已恢复正常。肌酸磷酸激酶311U/L,肌酸磷酸激酶同工酶27U/L。
临床诊断:变异型心绞痛。入院1h后胸痛再次发作,心电图示胸导联ST段弓背上抬0.2～0.6mV,经加大硝酸甘油剂量及硫氮卓酮后,胸痛缓解。入院后择期行冠状动脉(冠脉)造影检查,结果示左前降支近端80%狭窄,其余冠脉正常。
2 讨论
该病例休息状态下反复发作胸痛,伴心电图ST段抬高,胸痛缓解后ST段迅速回落,未遗留异常Q波,T波倒置等心肌坏死征象,心肌酶学轻微升高,钙离子拮抗剂治疗有效,故变异型心绞痛诊断明确。Madias[1]首先报道了1例急性前壁心肌梗死患者中巨R波形心电图改变现象,即急性心肌缺血发作时,R波幅度增高时限增宽,S波减小或消失,QRS波增宽,ST段抬高与R波融合成一单向曲线,该现象在ST段抬高幅度最大导联最明显,同时,持续时间短暂。本例患者与此相似。近来年有经皮球囊冠脉成形术诱发该现象的文献报道,但在AMI超急性期与变异型心绞痛患者中仅有少数报道,可能与该波形在心肌梗死、心绞痛时发生早而持续时间短,常缺乏心电图记录有关。目前较公认的观点是:缺血损失的心肌发生局灶性室内传导阻滞,在正常心肌完全除极后延迟兴奋,而且除极延迟仅累及QRS终末40ms,其向量指向缺血,此终末向量的产生系由于朝向缺血区的除极缺乏对侧身量抵消所致,Wagner等称为缺血周围阻滞(Peri-ischemicblock)。由于巨R波形改变类似束支或室内传导阻滞以及室性心动过速,尤其在心率快、P波不清楚的情况下,因此认识该波形的意义也在于临床上早期识别AMI或心绞痛,并避免误诊。
