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【关键词】一氧化碳;中毒;突发性耳聋 【中图分类号】R749.6+3【文献标识码】B【文章编号】1007-8517(2009)06-00133-01
一氧化碳中毒临床较常见，但导致突发性耳聋者较为罕见，自2004年1月1日至2009年1月1日5年间，我科共收治一氧化碳中毒187例，仅1例发生突发性耳聋，报告如下。
1临床资料
患者，男，27岁，有煤烟接触史，因被发现昏迷3小时于2008年11月29日入院。入院查体，患者昏迷，四肢抽搐，口腔分泌物多，口唇发绀，双肺呼吸音粗。脑CT检查无异常。化验检查发现心肌酶、肾功能均出现明显异常。诊断：急性CO中毒。入院当天行气管插管，呼吸机治疗，高流量给氧并给予保护脏器功能，营养脑神经，预防感染，对症治疗，3天后患者神志恢复，肾功能、心肌酶明显好转。听用呼吸机，拔出气管插管。但发现患者表情淡漠，反应迟钝，听力差，请耳鼻科会诊，并进行电测听等检查后诊断为：急性一氧化碳中毒所致重度神经性耳聋。给予高压氧舱每日1小时、营养神经、扩血管、对症治疗，患者听力明显好转。于12月8日出院。建议其出院后继续行高压氧舱治疗，直至听力完全恢复。
2讨论
急性CO中毒可导致全身各组织脏器缺氧，加之CO直接毒性作用，可造成听觉中枢及内耳血循环障碍，缺血水肿，代谢紊乱，导致内耳末梢感受器损害。突发性耳聋的确切病因尚不十分清楚,多数学者认为与病毒性迷路炎、循环障碍、中毒缺氧等导致内耳螺旋器毛细胞缺氧有关[1]。急性一氧化碳中毒时,主要是引起组织缺氧,人的内耳对缺氧敏感,造成内耳毛细胞水肿、变性、坏死,从而出现中毒性耳聋。高压氧舱治疗突发性耳聋的机理如下[2]：①在0.25MPa氧压下能提高PaO2及血氧含量为常压下吸空气时的17.7倍,并能增加血氧有效弥散距离和弥散速度;②能使椎动脉血管扩张,血流加速血量增多,相应改善内听动脉的血供;③能改善血液粘稠度,增加吞噬细胞功能;④能促进受损区的侧支循环建立。CO中毒并发耳聋的发病率低，中毒并发耳聋是可逆的[3]。突发性耳聋患者应尽早采用高压氧治疗,高压氧是治疗突发性耳聋的有效措施,高压氧治疗可作为突聋患者之首选[1]。
参考文献
[1]张海东,李卓.高压氧治疗突发性耳聋56例疗效观察[J].中国工业医学杂志，2008，1（21）：25-26
[2]刘子藩,易治.实用高压氧医学[J].广州:广东科技出版社,1990:268-237.
[3]孟娟，潘晓雯，房广才.高压氧治疗一氧化碳中毒并发耳聋11例[J].中国临床康复，2002，15（6）：2288
(收稿日期：2009.01.10)
