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【摘要】目的:分析消化性溃疡的临床表现。方法:对收治的40例消化性溃疡患者的临床资料进行回顾性分析。结果:40例消化性溃疡患者中,胃溃疡10例,十二指肠溃疡28例,复合性溃疡3例,经积极治疗效果好。结论:消化性溃疡的致病因素呈多样性,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡主要原因。
【关键词】消化性溃疡;临床特点;分析
【中图分类号】R573.1【文献标识码】B 【文章编号】1006-1959(2009)10-0072-01
消化性溃疡是一种常见的慢性病。胃或十二指肠黏膜的局限性组织缺损,表浅者为糜烂,深达肌层者为溃疡[1]。由于其形成与胃酸、胃蛋白酶对自身消化有关,故称消化性溃疡。近二十年来,消化性溃疡(PU)由于抗溃疡药物的应用,PU的治疗率大大提高。幽门螺旋杆菌的根除治疗又降低了PU的复发率,使需要外科治疗的PU合并症患者大为减少。笔者对我院2006年1月至2008年8月收治的40例消化性溃疡患者临床资料进行回顾性分析,现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:2006年1月至2008年8月我院门诊及住院部资料完整的消化性溃疡患者40例,其中男性26例,女性14例;年龄12～64岁,平均(38.3±8.2)岁,其中12～17岁12例,18～35岁18例,36～64岁10例。病程3个月～26年,平均(4.6±1.3)年。
1.2 临床表现:起病缓慢,病程迁延,上腹痛具有周期性、节律性等特点,伴反酸嗳气,上腹部有局限性压痛,可有神经功能症候群。典型腹痛26例(65%),为上腹部或脐周阵发性隐痛、绞痛或胀痛。小典型腹痛14例(35%),为小规则隐痛或钝痛,呕血、黑便8例(18.8%),反酸嗳气17例(43.8%),厌食7例(18.8%),消瘦13例(31.3%),胸肩背部痛5例(12.5%)。
1.3 并发症:80例患者中,并发出血38例(47.5%),幽门梗阻、狭窄7例(8.75%),穿孔4例(5.0%),癌变5例(6.25%)。
1.4 治疗方法:有Hp感染者进行根除Hp的治疗,采用联合用药,奥美拉唑20mg 2次/d,餐前服用,克拉霉素500mg 2次/d,阿莫西林1000mg 2次/d以上3种药物连续用7d。不适用阿莫西林的患者可用甲硝唑400mg 2次/d代替。抑制胃酸分泌用法莫替丁20mg 1次/d。胃溃疡患者用6周,十二指肠溃疡患者用4周,每周连续服用3,使复发率降低。此外,针对患者临床表现,调节神经功能,进行心理治疗,给予镇静剂或抗抑郁药;调节胃肠功能,酌情给予解痉剂,有出血患者给予止血剂等对症治疗。
2 结果
经内科治疗后治愈35例(43.8%),有效39例(48.8%),总有效率92.6%。经内科治疗出血小或穿孔行手术治疗4例(5.0%),死亡2例(2.5%),死于出血性休克,其中1例伴有胃癌,1例伴有肝癌。
本组34例(42.5%)为多次复发病例。其中长期吸烟、嗜酒等不良生活习惯史14例,占41.2%;36～58岁年龄复发10例,占29.4%。对80例患者及家属进行调查,发现发病因素主要有:①饮食因素:发病前1周有暴饮暴食,大量饮酒,食用刺激性食物等28例(35%);②精神因素:发病前1周内有过重精神刺激,精神负担,情绪变化等有心理障碍者17例(21.25%);③药物因素:发病前有服用非甾体解热镇痛药,某些对胃肠黏膜有损害的抗生素、中药制剂等11例(13.5%);④劳累因素:发病前有明显加重的体力消耗并有明显的疲劳感12例(15.0%);⑤家庭病史:父亲、母亲或子女患有消化性溃疡病、有遗传倾向12例(15.0%)。
3 讨论
自从TytgatGN提出无Hp无胃炎、无溃疡的观点以来,Hp感染己被确认足消化性溃疡的重要原因。本组病例Hp感染情况:80例患者中有75例(93.8%)感染Hp,其中十二指肠溃疡54例、复发性溃疡6例均感染Hp,感染率均100%;胃溃疡20例中15例感染Hp感染率75.0%,与文献报道的90%～100%相近。消化道黏膜在高酸和Hp共同作用日常活动性慢性炎症致胃黏膜屏障破坏,加上胃酸的消化作用而形成溃疡[2]。因此根除Hp感染是防止溃疡复发的关键。本组病例在治疗中采用奥美拉吐、阿莫西林、克拉霉素三药协同作用,大大提高Hp根除率。目前,抑制胃酸分泌、保护胃黏膜、根除Hp成为内科治疗消化性溃疡的3种用药模式。
本组资料显示,饮食因素导致本病有28例(35%),为第一大诱因。暴饮暴食、大量饮酒、进食辛辣、刺激性食物可以直接对消化道黏膜组织造成机械、化学损伤[3]。同时可刺激胃酸-胃蛋白酶大量分泌,损伤黏膜组织。精神因素诱因为17例(21.3%),精神紧张焦虑、恐惧、过度悲伤等精神情绪状态下,可明显抑制胃排空,并随着应激强度增加胃排空抑制度不断增强可产生一系列生理、神经内分泌、神经生化学、免疫功能和心理行为等方面的改变,从而引起胃酸分泌增强和减弱胃十二指肠黏膜抵抗力,增加对消化性溃疡的易感性。劳累因素12例(15%),疲劳状态下迷走神经张力增高,也可导致胃液分泌增加,遇寒冷刺激时,交感神经兴奋,血流重新分布,皮肤、消化道血管收缩,消化道黏膜供血下降,抗溃疡机制受抑,可诱发溃疡。药物因素11例(12%),非甾体抗炎药(NSAID)的应用,被证实为消化性溃疡的致病因素,这类药物引起胃黏膜损伤的机制除因其能穿透胃黏膜上皮细胞膜破坏黏膜屏障外,主要是通过抑制胃黏膜前列腺素合成,使胃黏膜失去前列腺素保护作用。本组病例中有遗传倾向的12例(1.5%),因此,遗传因素的重要性也应受到重视。上述多种因素通过直接损伤胃黏膜或刺激胃酸-胃蛋白酶过度分泌及削弱黏膜防御修复机制而诱发消化性溃疡。
综上所述,消化性溃疡起病缓慢,临床表现不典型,并发症及伴随疾病多,复发率高,治疗难度大,疗程长。致病因素呈多样性,Hp感染是消化性溃疡的主要原因。因此,对上腹痛疑为消化性溃疡者要积极治疗,重视根除Hp的治疗。对患者进行饮食卫生教育,做好自我保健,减少不良的生活习惯是治愈溃疡,防止复发的重要措施。
参考文献
[1] 盛红,叶国良.消化性溃疡的某些特殊临床表现[J].临床荟萃,2002,(06):188-189
[2] 秦光梅,杨天文,王新,张成芳,郑洁.青年与老年消化性溃疡的临床特点分析[J].第三军医大学学报,2001,(09):285-286
[3] 潘新增.老年消化性溃疡112例临床分析[J].中国医师杂志,2002,(09):118-119
作者单位:552100 贵州省织金县人民医院
