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【摘要】 目的 探讨溃疡性结肠炎治疗措施。方法 结肠炎患者140例, 随机分为治疗组70例和对照组70例治疗后进行临床疗效对比。结果 两组总有效率比较P< 0.05，有显著差异性；两组复发率比较P［1］，将上述患者随机分为治疗组70例和对照组70例，两组患者的性别、年龄、原发病和病情等各项指标, 经统计学处理差别无显著性，临床具有可比性。
1.2 临床表现 腹泻排便次数由少到多, 腹泻从服药有效到无效, 最终粪便从黏液便到血便或血便的过程；便血常伴有里急后重；腹痛多位于左下腹钝痛, 或阵发腹部绞痛, 具有便后减轻的特点；中、重度UC 患者通常具有全身症状, 如食欲减退、恶心、呕吐、体质量下降、发热以及贫血和低白蛋白血症产生的一系列相关症状。结肠镜所见病变均成连续性分布。常见为黏膜充血、水肿、颗粒状改变，多为浅表、多发密集无规律分布, 糜烂、溃疡和假性息肉，还有黏膜桥、黏膜萎缩、皱襞消失、肠管缩短等较少见变化。
1.3 治疗方法 基础治疗：常规给予营养支持疗法,口服柳氮磺吡啶(SASP), 110 g / 次, 4次/d。治疗组采用基础治疗联合维生态治疗金双岐片2~3次/d,1次4片，温开水或牛奶冲服。对照组采用基础治疗。疗程8周。
1.4 疗效评价［2］ 完全缓解:临床症状消失,结肠镜检查黏膜大致正常;有效:临床症状基本消失,结肠镜复查黏膜轻度炎症或假息肉形成;无效:经治疗后临床症状、内镜及病理检查无改善。
1.5 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析，计数资料比较采用χ2检验,计量资料的比较采用t检验处理数据。P［3］ ,与正常成人相比,溃疡性结肠炎患者均有程度不同的肠道菌群失调。
笔者采用柳氮磺吡啶(SASP)是治疗UC的常用药物, 该药口服后大部分到达结肠, 内经过细菌的分解变为5-氨基水杨酸与磺胺吡啶,5-氨基水杨酸可抑制细胞内氧自由基的形成以及抑制肥大细胞放大炎性反应的作用发挥抗炎症效应。肠道菌群在UC发病机制中起重要作用［4,5］, 由于UC患者往往大量使用抗生素,同时SASP本身尚有一定的抑菌作用,因此
抑制了肠道内细菌对SASP的分解作用,使得5-氨基水杨酸在结直肠内的浓度不高,另肠道菌群失调或宿主对肠道菌群应答异常是UC特征性免疫失调关键的始动因子和维持因子，笔者采用联合维生态治疗是目前治疗炎症性肠病的主要机制是［6］ :益生菌在肠道中可与肠黏膜上皮细胞紧密结合,提高内源性防御屏障,阻止致病菌的定植与入侵;与致病菌竞争性黏附于上皮细胞,促进上皮细胞分泌黏液使其在黏膜和微生物之间形成保护层,防止栖息菌易位;增强巨噬细胞对病原体的吞噬及非T细胞依赖性IgA的分泌。
总之，溃疡性结肠炎通过笔者采用柳氮磺吡啶( SASP)联合维生态治疗达到效果，治疗疾病促进肠道功能恢复，缩短病程，防止复发。
参考文献
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