【www.zhangdahai.com--领导讲话稿】
【摘要】目的：探讨急性一氧化碳（CO）中毒对心肌细胞损害的临床诊治。方法：对1999年8月～2007年12月间抢救治疗的CO中毒305例临床资料进行回顾性分析。结果：305例患者中，并发心肌损害者117例，占38.3%。结论： 急性CO中毒心肌损害的确诊应符合4个基本条件：（1）CO中毒的明确病史，和（或）血COHb定量10%以上；（2）心肌受损的临床症状和体征；（3）心肌酶学的改变；（4）心电图的改变。治疗上必须加强对心肌损害的严密观察，及时给予心肌保护药物，早期应用激素及高压氧可预防和治疗心肌损害。
【关键词】一氧化碳中毒；心肌损害；临床诊治
文章编号：1009-5519（2008）11-1658-02 中图分类号：R5 文献标识码：B
我科于1999年8月～2007年12月间共抢救中、重度一氧化碳（CO）中毒305例，其中并发心肌损害的有117例，占38.3%，现将其诊断、临床观察及治疗要点报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：117例中，男49例，女68例，年龄15～81岁，平均35.2岁。中毒原因有燃煤取暖致中毒71例，使用的燃气热水器安装于密闭环境中致中毒20例，煤气灶煮食物时门窗密闭所致中毒17例，其它原因9例。
1.2 心脏学资料：117例患者中有心悸、胸闷或胸痛症状的68例，心率100次/分58例。床旁急诊心电图检查示ST-T段改变73例，提示心肌供血不足，其中心肌梗死4例。心电监护示频发房性早搏者23例，频发室性早搏40例。Ⅰ度房室传导阻滞17例，Ⅱ度房室传导阻滞10例，高度房室传导阻滞6例，死亡2例。
1.3 血清酶学检查：117例患者均有不同程度的心肌酶谱的增高，其中肌酸激酶（CK）增高108例，占92.3%，CK 196～2882 U/L，平均（723±33）U/L；肌酸激酶同工酶（CK-MB）29～1266 U/L，平均（143±29）U/L。谷草转氨酶（GOT）增高76例，占64.9%，GOT 58～420 U/L，平均为（118±38.37）U/L。乳酸脱氢酶（LDH）增高58例，占49.6%，LDH 590～2740 U/L，平均（1223±144.8）U/L。
1.4 治疗结果：治愈出院者115例，占98.3%，临床治愈时间5～32天不等，平均（16.6±5.2）天；死亡2例，占1.7%。
2 讨论
2.1 急性CO中毒是急诊科常见的急重症，其心肌损害并不少见。心肌细胞对缺氧十分敏感。当CO中毒时，CO与Hb结合形成COHb，其与Hb的亲和力是O2与Hb的250~300倍；COHb一旦形成，其解离速度极慢，约为O2Hb解离速度的1/3 600。因而造成心肌细胞缺氧，加之CO对心肌细胞内细胞器的直接毒性作用[1]引起心肌细胞的损害。本组资料显示其发生率为38.3%。对于CO中毒的患者，血中CK、CK-MB、GOT、LDH等血清酶增高是提示心肌细胞受损的重要证据，能够确切反应心肌损害的中毒程度，可作为病情判断的有效指标[1]。结合本文资料，我们认为诊断急性CO中毒心肌损害须具有4个基本条件，其诊断才能成立:（1）CO中毒的明确病史，和（或）血COHb定量10%以上;（2）心肌受损的临床症状和体征;（3）心肌酶学的改变;（4）心电图的改变（心律失常如心动过速或过缓、传导阻滞、心肌缺血表现等）。
2.2 CO中毒所致心肌损害的治疗，笔者认为应在治疗急性CO中毒的同时尽早使用心脏保护剂和（或）心肌营养剂，常用药物如极化液、能量合剂、黄芪注射液、复方氨基酸注射液以及人血白蛋白等，其对预防心肌损害的发生和（或）心肌损害的康复有利。另外，心电监护在治疗时有着十分重要的意义，可以及时指导抗心律失常药物应用。皮质激素具有抗炎、消肿和改善机体应激状态的功能。而CO所致心肌损害，其病理反应主要为心肌间质充血水肿及心肌纤维断裂。应用激素对减轻或消除心肌水肿、减轻临床症状、促进心肌康复极为有利，临床应用以早期、大量、短程为佳。高压氧治疗提高溶解氧的含量和血氧张力，增加血氧的弥散速度，改善CO中毒引起的缺氧，恢复细胞的有氧代谢，减少心肌损伤，对血清酶的变化及心功能的恢复有确切作用[1]。
参考文献：
[1] 卫生部医政司医用高压氧岗位培训中心.高压氧临床医学[M].长沙：中南大学出版社，2003.129.
收稿日期：2008-02-29
