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【关键词】低分子右旋糖酐；过敏性休克；心律失常；变异性心绞痛 1 病历摘要 患者男，55岁。既往健康，否认冠心病病史，无药物过敏史。患者于入院前2 h前在下楼时不慎摔伤，左胫骨近端粉碎性骨折。入院时:T 36．6℃，P 80次/min，R 18次/min，Bp 130/80 mm Hg，神清语明，呼吸平稳，查体合作。双肺无�音，心界不大，心率80次/min，律整，心音无减弱。左小腿上段肿胀，局部触痛，可触及骨擦感，左下肢感觉良好，左足背动脉搏动良好，左足趾屈伸正常。入院后检X线示：左胫骨近端粉碎性骨折，胫骨外侧平台塌陷。胸片：心肺膈无异常。心电图：窦性心律，正常心电图。血常规、尿分析、血生化正常。入院诊断：左胫骨近端粉碎性骨折。入院后行左胫骨近端骨折切开复位空心钉、钛合金钢板内固定术，术中顺利安返病房。回病房后患者生命体征正常，神情语明，呼吸平稳，心肺无异常。为防止术后血栓形给低分子右旋糖40%～6％静脉滴注，静脉滴注5 min时患者突然出现大汗，颈部紧缩感，剑突下压痛，心悸，恶心，呕吐，烦躁不安。查体：一般状态极差，神情语明，呼吸困难，但能平卧，颜面苍白，周身皮肤湿冷。双肺无�音，心音弱，脉细弱，节律不整。心电监护示：心率35～50次/min，多发房早、室早，部分成对出现；呼吸24次/min；血压50/30 mm Hg。急检心电图：窦性心动过缓，多发室性期前收缩，部分成对出现，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段上抬0．3 mV。立即给予吸氧6 L/min，阿托品1 mg静脉推注，地塞米松20 mg静脉推注，罂粟碱30 mg静脉推注，多巴胺80 mg加入静脉滴注。5 min后心电监护示心率200次/min，快速心房纤颤，血压110/70 mm Hg；心电图示：异位心律，快速心房纤颤（室率200次/min），Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段上抬0．3 mV。给予胺碘酮150 mg静脉推注，450 mg加入静脉滴注；单硝酸异山梨酯20 mg加多巴胺20 mg缓慢静脉滴注。10 min后心电图示：窦性心律80次/min，上抬ST回到等电位线。患者上述症作者单位：135000吉林省梅河口市爱民医院心内科状缓解。发病6 h后检查心肌酶、肌钙蛋白正常，复查心电图：窦性心律，正常心电图。
2 讨论
低、小分子量右旋糖酐阻止红细胞和血小板聚集及纤维蛋白聚集，降低血液黏滞性，并对凝血因子Ⅱ有抑制作用，从而改善循环。各类右旋糖酐主要用于低血容量性休克，包括急性失血、创伤和烧伤性休克。低分子右旋糖酐改善循环作用较佳，用于中毒性、外伤性及失血性休克，可防止休克后DIC。也可用于急性心肌梗死、脑血栓形成、血管闭塞性脉管炎、和视网膜动静脉血栓及肢体再植、血管外科手术预防术后血栓形成等。随着临床的广泛应用，其不良反应时有报道，轻者如发热、荨麻疹等，血压下降，严重者导致过敏性休克、心律失常、心绞痛、心肌梗死、脑梗死、肝肾损害、出血等甚至死亡。发病机理主要考虑右旋糖酐为许多脱水葡萄糖分子聚合而成的一种有机化合物，可以成为变态反应原，低分子右旋糖酐引起过敏性休克的机理一般认为是:由于低分子右旋糖酐进入机体后刺激机体产生了一种免疫球蛋白IgE，固定在肥大细胞的表面，当致敏源与吸附在肥大细胞上的IgE结合起反应时，这些细胞释放组氨、5-羟色胺等，引起血管扩张和毛细血管通透性增加，使血浆漏入组织致有效血容量下降，回心血量减少而出现休克。出现心绞痛、心肌梗死、心律失常主要原因为过敏性休克导致冠状动脉灌流量进一步减低所致。禁忌证：禁用于血小板减少症、出现性疾病、血浆中纤维酶原低下等；心功能不全及肺水肿及肾功能不全者慎用。不良反应多在首次输液数滴至数毫升时立即出现症状，初次静脉滴注观察5～10 min。用法：静脉滴注250～500 ml/d，成人和儿童每天不超过20 ml/kg，休克时滴速20～40 ml/min，在15～35 min注入500 ml，对冠心病、脑血栓患者仍缓慢静脉滴注，7～14 d为1个疗程。
