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【摘要】 目的观察血浆TNF-α、IL-6及IL-8与溃疡性结肠炎(UC)严重程度的相关性，探讨炎性细胞因子在UC发病中的作用。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测不同严重程度溃疡性结肠炎患者56例及正常对照组血清TNF-α、IL-6及IL-8的水平。分别比较活动期溃疡性结肠炎患者与缓解期、正常对照组的TNF-α、IL-6及IL-8的水平的差异；比较缓解期患者与正常对照组的差异；比较重度溃疡性结肠炎患者与轻、中度患者血清TNF-α、IL-6及IL-8的水平的差异。结果 活动期溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-8的水平明显高于缓解期和正常对照组(P0．05)；重度溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-8的水平高于轻、中度组(P0．05)．The level in severe group was higher than that in moderate and slight group(P0．05),见表1。�
2．2 UC患者不同病情程度血清TNF-α、IL-6、IL-8水平比较 重度组溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于轻、中度组患者(P[1]。因此，近年来各种炎症细胞、细胞因子在UC发病中的作用倍受重视[2]。本研究显示UC患者血清TNF-α、IL-6、IL-8明显增高，并随病情的好转而下降，进一步证实这些细胞因子参与UC的病理过程且与病情轻重相关。�
TNF-α主要由单核细胞、巨噬细胞和T细胞产生， 它不仅能刺激巨噬细胞、纤维母细胞、平滑肌细胞、上皮细胞和内皮细胞分泌花生四烯酸代谢物、细胞因子和蛋白酶，还能吞噬细胞产物和补体片段引起细胞坏死、间质中蛋白质破坏和水肿的发生，从而促进胃肠细胞的组织损害。此外，TNF-α可协同IFN-γ 改变肠上皮细胞的形态结构和屏障特性，导致黏膜通透性增加；另TNF-α还可诱导结肠上皮细胞凋亡，促进UC的发生[3]。UC患者病情进展时血清TNF-α水平升高与疾病活动的临床和实验室指标相符。因此，测定TNF-α对了解IBD患者的病变程度和活动度具有重要意义。�
IL-6主要由活化的巨噬细胞、淋巴细胞及上皮细胞分泌，其生物学效应类似于IL-1β，可通过STAT-3途径激活NK-KB而诱导细胞间黏附分子(ICAM-1)的极化表达，后者是在炎性肠病患者中性粒细胞、上皮细胞间相互作用中起重要作用的一种黏附颗粒。因而，在慢性肠道炎性反应的发病机制中起至关重要的作用[4]。IL-6在急性炎症反应中的作用主要表现为对多种细胞的促炎作用和诱导肝组织产生急性反应蛋白，故活动期UC患者的血清IL-6水平比健康成人及缓解期患者显著升高。�
IL-8是一种强而有力的中性粒细胞趋化和活化因子，由单核细胞、上皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞及T淋巴细胞在IL-1、TNF和外源性因子细菌多糖(LPS)的刺激下产生，主要生物学作用是趋化并激活中性粒细胞，促进中性粒细胞的溶酶体酶活性和吞噬作用，对嗜碱性粒细胞和T细胞也有一定的趋化作用。目前认为TNF、IL-1、IL-6诱发的炎症反应在很大程度上是通过诱导产生以IL-8为代表的趋化因子所介导的[5]。UC患者IL-8水平显著升高，且与病灶的炎性反应程度成正相关，其检测可作为临床上判断疾病严重程度和疗效的指标。�
细胞因子在溃疡性结肠炎发病机制中的作用日渐明确，国外临床己开始实验性运用新的溃疡性结肠炎的治疗措施，并取得一定的疗效，但正式用于临床之前还存在一些问题需要解决。在国内应用细胞因子及其拮抗剂类药物以缓解肠道炎症病变几乎尚属空白。随着细胞因子生物学特性的进一步阐明和新药的不断合成及综合应用，溃疡性结肠炎的临床治疗有望出现令人振奋的前景。�
参考文献
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［2］ 卢艺涛，高静，姚桂琴． 溃疡性结肠炎患者相关细胞因子的实验性研究． 现代预防医学，2005，32(7):735-736．�
［3］ Schinzari F, Armuzzi A, De Pascalis B,et al． Tumor necrosis factor-alpha antagonism improves endothelial dysfunction in patients with Crohn’s disease． Clin Pharmacol Ther． 2008 , 83(1):70-76．�
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