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【中图分类号】 R961 【文献标识码】 B 【文章编号】1185-1672(2007)-04-0350-01 磺脲类药物是临床普遍使用降血糖药物，其副作用较多，尤其引起低血糖反应情况常见，现就我科收治2例药物性低血糖病人总结、分析如下。
1 病历介绍
例1，患者男性，66岁，糖尿病史10余年，入院后予优降糖2.5mg tid降糖，血糖控制平稳。入院病程约半月时，患者进食差，仍服用优降糖，逐渐出现嗜睡、多汗、震颤，查生命体征平稳，面色苍白，皮肤潮湿，神经系统（-），急测血糖1.5mol/L，诊断：低血糖，故停用优降糖，经静脉注射葡萄糖液体后神志逐渐恢复，经密切监测血糖，逐步调节药物剂量，血糖逐渐趋向稳定。
例2，患者，女性，52岁，因昏迷、二便失禁3小时入院。既往精神疾病史10余年，糖尿病史2年，发病前曾服用优降糖，具体剂量不详，服药后患者出现饥饿感，家属未引起重视。查体：BP90/60mmHg，昏迷状，双侧瞳孔等大形圆，对光反射欠佳，颈阻（-），心肺腹（-），肌张力减弱，神经系统（-），急查电解质、肾功、CO�2CP正常，头颅CT检查正常，血糖0.8mmol/L，诊断：低血糖，故立即予50%葡萄糖静注后继以10%葡萄糖液静滴治疗，神志渐恢复，未遗留神经系统后遗症。
2 讨论
上述2例均系由于磺脲类药物所致低血糖反应。磺脲类降血糖作用机理主要胰内刺激β细胞释放胰岛素，胰外强化胰岛素与其受体结合促进糖的利用，此类药物刺激胰岛素分泌作用较持续，尤其剂量过大、饮食不配合、肝肾功能不全、身体状态有改变的病人、使用长效制剂或同时应用增强磺脲类降血糖作用的药物可诱发低血糖反应，且多见于老年患者，并可能在停药后仍反复发作。例1发生低血糖主要由于摄食不足、饮食不规律及消化吸收不良、糖尿病微血管病变致肝肾功能受损、药物代谢慢所致；例2发生低血糖由于优降糖剂量过大，血糖利用过度所致。血糖是脑细胞能量的主要来源，短暂的低血糖可导致脑功能不全，但低血糖引起的脑损害如能及时治疗，纠正则是可逆的，而严重和持久的低血糖可引起脑死亡，因此，对于临床上出现低血糖反应应引起高度重视，特别在应用磺脲类药物时，注意其毒副反应的发生。
上述提示，对于糖尿病病人服用磺脲类药物时，为了减少低血糖发作危险，必须小心选择病人及所用剂量，且只能处方给每天饮食规律的病人，宜从小剂量开始，监测血糖，参考尿糖，逐渐调节药物剂量。低血糖尚可致神经系统损害，出现精神症状，对于同时存在精神疾病史病人，如例2病人，更需要医务人员进行仔细分析，综合考虑，以免误诊，而延误治疗。在患者出现饥饿感、心悸、脉速、冷汗、面色苍白等情况时考虑低血糖可能，教会患者出现上述情况时应立即吃块点心或喝点糖水，并教会病人进行家庭自我监测，强调饮食、运动疗法重要性，避免滥用药物致低血糖发生可能。
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