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【摘要】 目的 探讨小儿外伤性脑梗死发病机制，总结临床治疗经验。方法 回顾性分析16例小儿外伤性脑梗死的临床资料，以GOS评分判定疗效。结果 按GOS评分,伤后3个月恢复良好14例(87.5％)，其中伤后2周内恢复达10例(62.5％)。轻残2例(13.5％)，伤后6个月随访恢复正常。结论 小儿外伤性脑梗死经积极、适当的综合治疗，预后良好。�
【关键词】
小儿；颅脑损伤；脑梗死
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作者单位：223900江苏省泗洪县人民医院神经外科
近些年来随着CT、MRI的广泛应用，小儿外伤性脑梗死诊断率明显提高，其发病机制与成人有所不同。我院自2006年1月至2011年1月共收治16例外伤性脑梗死患儿，经积极治疗效果满意，现结合文献进行总结分析，报告如下。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料 16例患儿中，男9例，女7例，年龄8个月～5岁，平均3.5岁。均有明确头部外伤史，其中车祸伤8例，跌伤5例，打击伤3例。�
1.2 临床表现 伤后短暂昏迷8例，均有不同程度的瘫痪，其中单瘫4例，偏瘫12例，合并中枢性面瘫2例，抽搐2例。GCS积分9～15分。�
1.3 辅助检查 16例患儿初诊均行头颅CT检查，其中5例显示有低密度梗死灶，而于初诊后24～72 h再次复查头颅CT，则全部显示有小片状或椭圆形低密度梗死影。梗死灶位于基底节区14例，顶叶2例。单纯脑梗死8例，合并有脑挫伤2例，合并蛛网膜下腔出血1例，合并颅骨骨折5例。6例行MRI检查，可见与CT扫描一致的T��1�加权图像上的低信号和T��2�加权图像上的高信号。�
1.4 治疗方法 本组均给予非手术治疗，急性期给予神经节苷脂、小剂量甘露醇、地塞米松、维生素C及吸氧等治疗，抽搐发作者应用镇静剂。3 d后加用扩血管治疗，早期即辅以高压氧治疗和功能锻炼。�
2 结果�
按格拉斯哥预后分级(GOS)评分,伤后3个月恢复良好14例(87.5％)，其中伤后2周内恢复达10例(62.5％)。轻残2例(13.5％)，伤后6个月随访恢复正常。�
3 讨论�
小儿外伤性脑梗死是临床较少见到的神经系统疾病，但其发病机制尚不明确，我们结合小儿发育特点及本组病例特点分析认为小儿外伤性脑梗死发病机制与多种因素有关：①解剖因素：小儿基底节区供血动脉为终末动脉，以直角从大脑中动脉分出，走行细长迂曲，发育不成熟，而且血管壁柔软、细嫩、富有弹性，不易破裂。在头部外伤产生脑组织相对运动时，颈部的支持保护作用差头部过度前伸或后仰、旋转，这些穿支血管受牵拉、变形、移位，造成血管内膜损伤、诱发血栓形成，引起梗死［1］。因而，小儿外伤性脑梗死好发于基底节区。本组16例患者中14例梗死部位位于基底节区。②外伤后血管痉挛［2�3］：小儿植物神经功能发育不健全，血管调节能力差，外伤后SAH或应激刺激易引起血管痉挛、狭窄甚至闭塞，形成血栓。③血流动力学改变：头颅外伤后脑血管反应性降低，脑血流量减少，引起自由基反应增强，钙内流及神经递质的释放等造成内环境紊乱，从而加重脑组织缺血、缺氧，导致脑梗死［4］。�
对于小儿外伤性基底节区脑梗死的治疗应以药物治疗为主，结合理疗、高压氧及肢体运动治疗等多种手段。尤其是早期的高压氧治疗，可使血氧含量增加，血氧弥散距离增大，使脑组织的氧供得到明显改善，有效地纠正脑组织缺血缺氧，促进部分缺血半暗区可逆状态细胞功能的恢复。高压氧治疗还可以促进侧支循环建立，形成新的轴突联系，使神经功能得到恢复；增加血脑屏障的通透性，有利于血液中的药物通过血脑屏障［5］。本组16例患儿经综合治疗后，均取得良好疗效。�
参 考 文 献�
［1］ 田春辉，崔彩虹，方川，等.小儿外伤性基底节区脑梗死25例分析.河北医学，2009，31(8)：989�990.�
［2］ 孙传顺，岳恒志，宋振声，等.小儿外伤性脑梗死的早期诊断与治疗(附36例临床观察).中华神经医学杂志，2005，4(4)：403�404.�
［3］ 张为龙 钟世镇.临床解剖学丛书(头颈部分册).北京：人民卫生出版社，1998，14(1)：48.�
［4］ 赵爱国，李新钢.外伤性脑梗死临床治疗进展.国际神经病学神经外科学杂志，2004，31(2)：176�179.�
［5］ 徐春萍，路明，郭爱华，等.高压氧治疗小儿外伤性脑梗死疗效分析.徐州医学院学报，2008,28(11)：759�761.
