儿童肥胖及其健康危害分析|儿童肥胖危害

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 肥胖是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一,肥胖发生的原因可分为特发性和内源性,绝大多数患者属于特发性。本文就特发性肥胖及其相关疾病加以阐述,分析如下。      1、病因及高危因素
  
  1.1 基因和环境相互作用肥胖与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中遗传因素决定肥胖的易感性。从基因水平上看,目前发现已有200余种基因位点与肥胖的发-生有关,并且不同的基因变化所引起的脂肪聚集部位、肥胖表型是不同的,但没有一种能够具有单独作用致使脂肪在体内大量聚积的功能。而环境因素在肥胖发生中的作用亦被大量流行病学研究证明。特别是工业化以来饮食和生活工作环境等方面的变化,人们摄入过多的能量、体力活动减少而使能量在体内储积。因此,多基因参与并与环境相互作用才是大多数人肥胖发生的原因所在。
  1.2 高危因素
  1.2.1 膳食和体力活动大量的流行病学调查表明,膳食脂肪和能量摄入过多、吃饭速度过快、不吃早餐而午餐和晚餐进食过多等不良饮食行为以及安逸的生活习惯均是肥胖发生的高危因素。看电视和玩电子游戏与儿童青少年肥胖的发生具有很强的相关性,因为看电视时往往伴随进食行为,增加了能量摄入,同时降低了能量消耗,因而看电视也凝聚了其他高危因素的作用。
  1.2.2 胎儿及儿童早期营养状况研究表明,低出生体重儿及儿童期营养低下与成年后肥胖、心血管病等慢性疾病的发生有关。在营养过剩情况下,6-7岁以后的身体质量指数(BMI)与青少年晚期和成年期BMI之间呈正相关关系,而出生及婴儿期BMI与青少年晚期和成年期BMI之间无关:提示肥胖发生越晚,延续到成年的概率就越大。另外,婴儿期母乳喂养者长大后肥胖的发生率较低,母乳喂养3个月以上的婴儿到4-6岁时肥胖的发生率仅为人工喂养及母乳喂养3个月以下婴儿的1/3-1/2。
  1.2.3 钙摄人减少近年来一些研究表明钙摄人增加可以减少体脂及体重,钙的摄入与成年期体重和儿童期体内脂肪聚集之间存在负相关关系。钙减少脂肪聚集的机制为:脂肪的水解及合成需要钙的参与,当膳食钙摄人减少致机体缺钙时,1,25-二羟维生素D的合成增加,引起钙流向脂肪细胞内,促使脂肪合成增加、水解减少,最终导致脂肪集聚;当钙摄人增加时,1,25-Z,羟维生素D合成受抑制,脂肪聚集减少。
  1.2.4 心理行为异常研究发现,4-9岁儿童肥胖的发生与压抑、焦虑等心理问题有关。另外,家庭环境气氛不和谐、父母的精神压力大、焦虑等均会影响儿童,对儿童心理造成危害。这些不良的心理行为因素不仅关联着肥胖的发生,也直接影响着肥胖治疗的效果。
  1.2.5 其他研究表明,家庭环境、社会经济状况及种族差异等在儿童肥胖的发生中起着重要作用。近年来研究发现肥胖儿童在低、中收入家庭的发生率明显高于高收入家庭。对美国儿童肥胖的研究表明,其发生率在非洲裔黑人和南美拉丁裔人群中要高于白人和亚裔人群,另外在接受西方膳食模式的美印第安人群中的发生率极高。
  
  2、病理生理
  
  肥胖的病理生理是复杂的,最根本的变化是脂代谢的紊乱,即脂肪在体内过量聚集及血脂异常;同时过量聚集的脂肪反射性地会分泌一些细胞因子进行对抗,如瘦素、α-肿瘤坏死因子、前列腺素等,这些因子进一步对许多代谢过程发生影响,产生一系列病理生理效应,影响到每一个脏器的功能,从而产生一系列的并发症。脂代谢紊乱的具体类型和情况由于研究的人群、种族不同而报道结果不完全一致。肥胖的一系列并发症也就是在此基本病理生理的基础上发生的。
  
  3、健康危害
  
  3.1 肥胖对机体的影响
  3.1.1 血脂紊乱和动脉粥样硬化2004年北京儿童青少年代谢综合征研究(BCAMS)数据显示,超过1/3的肥胖儿童出现血脂异常,是正常体重儿童的4倍。研究表明,儿童血脂水平与死后解剖发现动脉粥样硬化程度呈相关性,提示儿童心血管疾病危险因素和成年期心血管疾病存在联系。成年人动脉粥样硬化从儿童时期即已开始,儿童血脂紊乱可能会加速动脉粥样硬化发展,使冠心病的发病年龄明显提前,发病率显著提高。
  3.1.2 高血压肥胖是成人原发性高血压的重要危险因素,同样在儿童期也是如此。前瞻性研究证明,与正常体重儿童相比,超重儿童更易发展为成人高血压,其危险度是正常体重儿童的8-10倍。我国目前有高血压病人超过1亿人,其中接近1/10为7-17岁的中小学生。儿童发生高血压的原因,除了家族性遗传因素外,主要源于儿童肥胖。2004年北京青少年代谢综合征研究结果表明,肥胖儿童高血压患病率是正常体重儿童的3.5倍,而在高血压患儿中,超过50%为肥胖儿童。
  3.1.3 心脏功能受损超声检查发现,单纯性肥胖儿童的心室各腔径、心室肌厚度和心肌重量明显大于同龄的正常体重儿童,原因在于肥胖儿童心脏每搏输出量明显增高,以满足较大个体的需要,持续性的心输出量增高导致心血管系统的永久性损害。当受到意外打击、创伤、手术、疾病及剧烈运动等应急刺激时,肥胖儿童的心功能不可避免地出现失代偿。
  3.1.4 哮喘调查研究显示儿童期肥胖与哮喘有关。美国NHANES III数据显示,美国儿童哮喘发生率随BMI四分位值的升高而升高。但这种关联并未得到确定,因为患哮喘的儿童往往运动少,而药物治疗的不良反应也会导致体重增加。
  3.1.5 睡眠呼吸障碍 阻塞性睡眠呼吸暂停症是一种以睡眠时反复发作的咽部塌陷为特征,导致低氧血症和睡眠结构改变的临床病症,肥胖是导致该病发生的一个重要因素,尤其是在严重肥胖儿童中表现得更加突出。
  3.1.6内分泌系统肥胖儿童机体内过多的脂肪导致骨骼肌、肝脏和脂肪组织等部位对胰岛素的敏感性下降,表现为胰岛素抵抗,作为代偿,胰岛β细胞产生更多的胰岛素,导致血浆的高胰岛素水平,后者则进一步加重胰岛素抵抗程度,进而发展为糖耐量减低乃至糖尿病。伴随儿童肥胖的流行,以往儿童糖尿病以1型为主的模式正在发生改变,2004年对北京近2万学龄儿童筛查项目研究发现,一般人群中2型糖尿病检出率为0.65‰,而超重肥胖儿童中高达2.48‰,是前者的3,8倍,2型糖尿病占儿童青少年糖尿病的43%。肥胖的女童容易出现初潮提前和月经周期异常。经量少或闭经与肥胖、胰岛素抵抗、多毛症、痤疮和黑棘皮征共同组成多囊卵巢综合征,但关于肥胖与之相关的生理机制还不十分清楚。
  3.1.7 非酒精性脂肪肝病肥胖是非酒精性脂肪肝病的主要原因,胰岛素抵抗状态下的高胰岛素水平,抑制脂肪氧化,使大量自由脂肪酸从脂肪组织释放并通过门静脉进入肝脏,增加了肝脏的负荷。大量甘油三酯在肝细胞中蓄积,最终造成脂肪肝。有研究表明,儿童的肥胖程度与脂肪肝的患病率呈现线性关系。如不控制,脂肪颗粒的堆积会导致肝细胞脂肪性变性和肝功能异常,进而发展为肝炎、肝纤维化和肝硬化。
  3.1.8 其他肥胖儿童体内的性激素水平较正常儿童高,性发育和成熟均提前,过早性成熟不利于儿童心理和生理正常发育;肥胖儿童易发生骨科并发症,并和骨关节炎有联系;肥胖儿童的血清超敏C反应蛋白水平升高,提示存在血管内皮的炎性反应。另外,一些癌症如乳腺癌、结肠癌等和成年肥胖相关的疾病在青少年时期就埋下了隐患。同时,肥胖也是胆结石的主要风险因素。  3.2 肥胖对心理的影响 由于肥胖给人造成的臃肿、疲软、懒散、笨拙等印象,使肥胖儿童产生自卑感和精神压力。另外,很多肥胖学生由于动作不灵活,参加集体活动也少,致使性格上显得孤僻。有些肥胖儿形成不愿与人交往的“自闭症”,心理健康水平下降。
  综上所述,青少年肥胖已经成为当前最严重的营养性疾病之一。在儿童期积极开展肥胖的干预,对预防和控制成年期诸多慢性疾病的发生,提高全民族身体素质具有十分重要的现实意义。

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