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［中图分类号］ R595.6［文献标识码］ B［文章编号］ 1672-4208(2008)01-0083-02 慢性酒精中毒周围神经病（peripheral neuropathy of chronic alcoholism，PNCA）是慢性酒精中毒性疾病中最为常见的并发症，且发病的人数逐年增加。其原因是长期饮酒所致，严重危害着人类的健康。我院自2003年3月至2007年10月共收治42例慢性酒精中毒患者进行神经电生理检测，现将结果分析如下。
1资料与方法
1.1一般资料42例均为男性，年龄32至70岁，平均46.8岁，饮酒史5至50年，平均30.4年，均每日饮酒，为高度或低度白酒，有时掺杂啤酒，多数饮酒者不吃或少吃食物。有肢体麻木27例，肌无力14例，肌病7例，双下肢踩棉花感13例，入睡困难、记忆力下降、分析力减者19例。对照组选择42例无饮酒史健康人，其中男30例，女12例，年龄29至64岁，平均40.3岁，均无神经系统疾病及体征。
1.2检查方法神经传导速度（NCV）采用英国牛津4导肌电图诱发电位仪，对42例患者进行NCV测定，分别测定感觉神经传导速度（SCV）与运动神经传导速度（MCV）。对正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经、腓肠神经进行测定。
1.3 统计学方法 采用统计软件SPSS12.0对数据进行分析
2结果�
本文观察组42例，四肢周围神经NCV减慢及波幅下降。其中NCV测值小于正常对照值（x－－2.59）为传导速度减慢。MCV测定，其中正中神经84条，36条减慢，占42%；尺神经84条，30条减慢，占35%；胫神经84条，42条减慢占50%；腓总神经84条其中48条减慢占57%。SCV测定：正中神经84条，68条减慢占76%；尺神经84条中62条减慢占73%；腓肠神经84条中58条减慢占69%。与对照组值比较有显著性意义，P＜0.01。见表1。�
3讨论�
1787年Lettson曾先报道了CAPN[1]是慢性酒精中毒的较常见中毒性神经病之一，也是神经系统受损害的最初发现。而中枢神经系统症状出现的时间相对较晚且较轻，因此慢性酒精中毒周围神经病的早期诊断并及时治疗尤为重要。大多数学者认为长期大量饮酒引起周围神经变性的发病机制可能与下列因素有关[2]：一是长期饮酒，尤空腹者食物进入量较少，造成营养代谢障碍，影响神经组织髓鞘脂类合成，使周围神经和中枢神经表现出脱髓鞘和轴索变性；二是酒精产物对神经系统的直接毒素作用，本组患者NCV测定结果显示四肢周围神经末端传导速度减慢，其中感觉纤维损害较运动纤维明显，符合鞘索多发性周围神经病发生和表现。慢性酒精中毒所致的神经系统损害，病程隐匿，某些病人即使无临床表现也会出现神经电生理异常改变。可见神经电生理可作为诊断亚临床酒精中毒的可靠敏感指标，对于长期饮酒患者，主张戒酒戒烟，并测神经电生理，可早期诊断早期治疗。
参 考 文 献
［1］ Mcled Ja. Alcoholic neuropathy [J].Med J Anst ,1982,18：274
［2］ 张镛锌.酒精中毒与神经损害[J]，临床实用神经疾病杂志，1994,（4）：600
（收稿日期：2007-11-10）
