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近年，随着散瞳药物应用日益广泛，医源性散瞳诱发青光眼急性发作时有发生，并且通常引起患者视功能的不同程度损害。本文对爱民医院近3年来收治的7例（7只眼）此类情况的病例报告如下。
1 临床资料
1．1 一般情况 7例中男3例，女4例，年龄43~69岁，平均57.3岁，均为单眼发作。发病原因：散瞳查眼底4例，角膜炎、虹膜睫状体炎各1例（散瞳减轻炎症反应），青光眼小梁切除术后第1天1例（散瞳防止虹膜粘连，减轻炎症反应）。
1.2 急性发作前眼部情况 有视疲劳症状伴远视2例，既往15年前患急性闭角型青光眼行预防性虹膜根切1例，1例双侧杯盘比值差大于0.2，因患慢性闭角型青光眼行小梁切除术术后 1 d 1例。扩瞳前眼压正常6例，眼压稍高1例。
1.3 散瞳后眼压升高临床表现 用药后发生眼压升高时间最长者大约8 h出现症状，最短者大约1 h。发作时眼压均在40 mm Hg以上，多数患者伴有头痛、恶心、呕吐、视力下降。
1.4 治疗及愈后情况 就诊后立即给予药物治疗，包括20%甘露醇快速静脉滴注，毛果芸香碱眼液点眼，醋氮酰胺口服。通过药物治疗，均得到缓解。1例缓解后行双眼激光治疗，1例行小梁切除术，余5例缓解后未行其他治疗。治疗后1例出现视力轻度下降，其余视力较散瞳前无明显改变。
2 讨论
2.1 青光眼的易感因素及散瞳诱发急性发作的机制
2.1.1 易感因素 ①中老年人特别是40岁以上女性；②有青光眼家族史者；③前房浅特别是周边前房浅者；④眼球小伴有远视者；⑤某些眼后节病变如玻璃体积血等，导致眼后节容量增加；⑥在正常的老化过程中，晶状体变厚，眼前房变浅，瞳孔缩小。
2.1.2 散瞳后诱发青光眼急性发作机制 瞳孔散大时，虹膜周边部阻塞了房角，妨碍房水的排出而引起眼压升高，但当瞳孔极度散大时，虹膜与晶状体周边部的贴附又变松，可减除瞳孔阻滞而减轻青光眼发作的因素。Chanler认为瞳孔中等大时最危险，此时瞳孔阻滞尚未解除，而松弛的虹膜被增高的后房压力推挤向前，阻塞房角［1］。
2.2 预防措施 总结本组资料，使笔者认识到，作为一名眼科医生应该充分认识了解急性闭角型青光眼的易发因素。在临床工作中应做到以下几个方面：①对前房浅者，即使是眼压正常，也应详细检查，必要时行视野及前房角检查；②散瞳前应行常规眼压检查，但眼压高低不能作为能否散瞳的绝对依据，应综合其他眼科检查考虑；③若确需散瞳，又恐发作，应尽量采用短效扩瞳剂，检查完毕后用毛果芸香碱眼液缩瞳。对于可疑患者应在散瞳前向其交待青光眼急性发作时的症状以便及时就诊及减少医疗纠纷的发生。
参 考 文 献
[1] 刘家琦，李凤鸣.实用眼科学.北京：人民卫生出版社，1999：426.
[2] 李国彦，魏厚仁.青光眼的诊断及治疗.湖北科学技术出版社，1988:65.
