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原发性高血压不仅是血流动力学异常疾病，而且也伴随脂肪、糖代谢紊乱和心、脑、肾等靶器官的不良重塑。因此治疗要在有效控制血压水平的同时，改善上述诸代谢紊乱，预防和逆转靶器官的不良重塑，这是降低心血管并发症的发生和病死率的关键[1]。�
1 抗高血压药物评价�
1．1 利尿剂 大规模临床试验证明，应用小剂量噻嗪类利尿剂比大剂量能更明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚，且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。吲达帕胺作为非噻嗪类利尿药，除利尿作用外还有钙拮抗作用，降压温和，疗效确切，对心脏有保护作用。对糖、脂质代谢无不良作用，为一长效理想降压药。�
1．2 β受体阻滞剂 大规模临床试验证明，β受体阻滞剂可减少冠心病事件，对心肌梗死（MI）具有二级预防作用。与利尿剂、钙拮抗剂合用有良好的降压效果，但吸烟往往会降低其疗效。比索洛尔治疗心力衰竭患者，若谨慎给药，逐渐加量，患者能够很好耐受并使心功能改善。�
1．3 钙拮抗剂（CCB） 中国老年收缩期高血压临床试验与欧洲老年收缩期高血压临床试验研究结果表明，服用尼群地平2～3年后，对心血管系统具有保护效应，脑卒中的发生率较对照组降低40%，同时心血管事件、癌症及出血等不良反应没有明显增加。1999年国际高血压学会公布的高血压治疗指南指出对所有高血压各亚组患者钙拮抗剂均能有效降压，且耐受性好，在老年高血压病患者中有预防脑卒中的益处。最好使用长效钙拮抗剂而避免使用短效制剂。�
1．4 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ACEI具有较强的降压作用，能逆转血管壁、心脏的不良重塑，恢复其结构和功能。并能改善胰岛素抵抗，对糖、脂肪等代谢无不良作用。其抗高血压机制除减少血管紧张素Ⅱ生成，减慢缓激肽降解，增加前列腺素合成外，还与血管内皮功能恢复，内皮舒张因子生成增加有关。ACEI能预防或逆转肾小球基底膜的糖化，有效地延缓1型糖尿病患者，特别是伴有蛋白尿患者肾脏病变的进程，改善患者的预后。临床试验提示ACEI能有效降低心力衰竭患者的病残率和病死率。�
1．5 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 近年推出的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在血液动力学上的特性与ACEI较为接近，但对心脏与肾脏的远期益处与ACEI相似，这类药物较之ACEI的优点是没有咳嗽不良反应。�
1．6 α受体阻滞剂 降压确切，对高脂血症和糖耐量异常者可能有利。能逆转左室肥厚，改善胰岛素抵抗，明显改善前列腺增生患者的排尿困难。�
2 初始药物治疗和药物联合应用�
高血压的药物治疗从20世纪50～60年代的“套餐疗法”， 70～80年代的“序餐方法”（阶梯方法），发展至90 年代以后的“自助餐疗法”[2]，完全实现了从单药治疗向多药联合治疗转变。�
2．1 初始药物治疗 原则上应该根据患者的情况选择不同的药物，而不强调一线药物的作用，坚持以个体化为治疗准则。任何一类均可作初始药物，使用顺序如下：利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、CCB、α受体阻滞剂。美国国家联合委员会报告指出：患者的初始治疗，如果没有用其他药物指征，应该选择利尿剂或β受体阻滞剂，因为大量随机对照临床试验证明，这两种药物能够显著降低患者的发病率和病死率。不耐受或无效时，再使用ACEI、CCB、α受体阻滞剂。�
2．2 长效药物 在药物剂型上提倡1天1次的长效制剂，其优点在于：患者易于接受；比短效制剂降压更持续、更平稳，并有可能保护靶器官；服用长效制剂能避免服用短效药物的患者因漏服或在夜间可能出现突发性血压升高而导致心血管性猝死的危险性增高。�
2．3 小剂量联合用药 药物治疗从小剂量开始以减少不良反应，如果患者对单一药物有较好反应，但血压未能达到目标，应当在患者能够很好耐受的情况下增加该药物的剂量。可以通过联合用药最大程度地降低血压，将可能存在的与剂量相关的不良反应减少到最小。如果一个药物的疗效反应很差，或是耐受性差，可换另一类型药物，而非加大第一个药物剂量或加用第二个药物。现有较为合理联合用药包括:常规联合用药,如ACEI加利尿剂、ARB加利尿剂、CCB加β受体阻滞剂、CCB加ACEI、CCB加利尿剂、β受体阻滞剂加利尿剂等；非常规联合用药；如合理的联合使用非降压药物如他汀类、硝酸酯类、阿司匹林以及镇静剂等[3]。�
参考文献
［1］ 胡春松,高润霖,刘力生.高血压治疗的七大原则.中国中西医结合杂志，2006，26（4）：363-365.�
［2］ 项志敏.高血压治疗模式演变及其几个临床实用问题.中国医刊，2002，37 （10）：19-21. �
［3］ 胡春松,胡大一.高血压治疗原则的进展及我国高血压治疗策略的特点与变化.中国中西医结合杂志，2007，27（4）：380-382.�
