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【摘要】 目的 探讨CO中毒后迟发性脑病的临床特点，发病机制及影响预后的相关因素。方法 对已经确诊的38例急性CO中毒迟发性脑病的临床资料进行研究。结果 所有患者急性中毒后，均有6～45 d不等的假愈期，之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现，经高压氧、改善脑循环、营养神经等治疗，有效率为92．1%，治愈率为36．8％。结论 本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期、急性期高压氧治疗次数有关。提高对本病的认识是防止漏诊、误诊的关键，高压氧治疗有效。急性CO中毒后高压氧治疗的时间越早、疗程越长，预后越好。
�【关键词】 CO中毒； 迟发性脑病
1 资料与方法
1．1 一般资料 本组男20例，女18例，年龄22～66岁，平均57岁，60岁以上16例（42．1%）。均有明确的高浓度CO接触中毒史，符合急性CO中毒诊断标准[2]。中毒后有昏迷的22例，昏迷时间2～58 h。清醒后距迟发性脑病发病时间6～45 d，其中3周以上的26例，多数集中在3～4周。
1．2 临床表现 ①智能障碍。以痴呆为主，表现不同程度的智能减退，记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，肢体瘫痪、四肢肌张力高、强握摸索、语言障碍，缄默不语，严重时可呈木僵状态28例(73．7%)；②锥外系统功能障碍。大多数患者表现震颤麻痹，表情呆滞、不笑、面具脸、慌张、静止性震颤不明显20例（52．6%）；③精神症状。包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、狂躁抑郁以及各种幻觉17例 （44．7%）；④去皮质综合征。由此大脑白质损坏广泛和严重，已致大脑皮质神经元的冲动不能传出，而处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传处受损，人处于去皮质状态1例（2．6%）；⑤局灶性神经功能缺损，系半球白质内有局灶性损坏病灶或半球皮质有局灶性损坏病灶。包括感觉丧失、皮层盲等1例（2．6%）。 临床上以痴呆加震颤麻痹最多见，其次是痴呆、震颤麻痹、精神症状，再次是轻度痴呆为主 。
1．3 辅助检查 38例均行头颅CT检查，其中12例苍白球呈低密度改变，11例白质区存在低密度改变，1例尾状核内低密度改变，10例表现侧脑室扩大，脑沟变宽，腔隙性脑梗死，4例无明显改变。36例行脑电图检查（EEG），其中18例中度异常，表现为持续广泛的α活动频率减慢或消失，弥散性θ活动占优势。14例重度异常，表现α节律消失、变慢，弥散性θ及δ活动占优势，高波幅棘波、尖波－棘－慢综合波，出现爆发性抑制活动或平坦活动。其余6例正常或轻度异常。
1．4 治疗及预后 入院后全部给予高压氧治疗。压力1．5 MPa，吸氧60 min/次，1次/d，15次为1个疗程。一般2～5个疗程不等，平均治疗40次。同时根据患者具体情况，选胞磷胆碱1．0 g或脑活素20 ml或醒脑静20 ml静脉滴注，同时辅以能量合剂，Vit C，Vit B等，1次/d，15 d为1个疗程，一般2～5个疗程不等。根据临床情况及参考有关资料[3]，制定疗效标准：治愈：神志清楚，语言流利，行走自如，生活能够自理，脑电图正常；显效：智力较前明显提高，近似常人，但时有表情呆滞，反应迟钝，脑电图大致正常；有效：症状、体征较前减轻，但不甚明显，脑电图异常；无效：症状、体征无改变，脑电图检查未见好转。提示年龄越大，昏迷时间越长，假愈期越短，预后越差。另外，低血压程度亦是预后最差的临床指标。本组治愈14例，显效18例，有效3例，无效3例，总有效率92．1％，平均住院32 d。
2 讨论
2．1 急性CO中毒迟发性脑病的发病机制 目前流行的看法认为导致迟发性脑病症状的病理学基础是大脑白质弥漫性脱髓鞘[1]。目前的资料似乎清晰地表明是自由基－免疫功能紊乱导致了迟发性中毒性脑病。具体地说，急性CO中毒后，由于脑内自由基生成增加，进一步引起了脂质过氧化。大量的自由基生成，导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰，从而激活自身免疫反应，结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失。进一步研究表明，吸入浓烟（含大量CO）后，脑内基因表达发生了改变，那些与突触功能、神经递质释放、神经营养支持相关的基因下调，而与应激反应相关的基因上调，这些上调的基因涉及一氧化氮合成、抗氧化防御、蛋白水解、炎性反应和胶质细胞活化。因此，多个层面的证据都表明急性CO中毒后，脑内自由基生成增加，从而启动了致迟发性脑病的程序。
2．2 关于影响本病预后的一些相关因素的分析 在急性CO中毒急性期进行高压氧治疗对预防迟发性脑病所致的认知功能障碍的疗效优于正常压力氧疗[1]。比较本组患者疗效情况观察，急性CO中毒者的年龄及昏迷时间对预后有明显影响，年龄大者预后差。老年人多有脑动脉硬化基础，脑代谢异常，并且血小板聚集性增高，血浆纤维蛋白原和球蛋白浓度增高，白蛋白降低，脂质增高，红细胞聚集性增加，致血液流动性降低和黏滞性增高，易造成弥漫性脑缺氧性损害。而从本组患者可以进一步看出，发生了迟发性脑病的患者预后与其中毒程度有密切关系，中度程度重、昏迷时间长者预后差。影响本病的预后的另一个因素是明显可干预的因素-高压氧治疗。急性CO中毒后高压氧治疗的时间越早、疗程越长，预后越好。推荐使用轻度中毒连续进行3个月的高压氧系统治疗，中、重度中毒连续进行3～6个月的系统高压氧治疗。高压氧治疗：①增高氧分压、血氧含量，提高氧的弥散量和弥散距离，可以恢复缺血半暗区域的细胞功能；②降低脑水肿；③促进病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立；④增加椎-基底动脉血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于脑干功能恢复；⑤降低血黏稠，促进血栓吸收；⑥减轻再灌注损伤；⑦高压氧还可使钙泵恢复，减少血栓素的产生；⑧高压氧下电生理活动增强，内分泌活动及免疫力能力提高[4]；⑨高压氧对脑缺氧时生物能、生物合成和解毒反应起调剂作用，从而改善脑功能障碍，促进脑功能恢复。
参考文献
1 Weaver LK，Hopkins RO，Chan KJ，et al．Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning．N Engl J Med，2002，347：1057-1067．
2 陈灏珠．实用内科学．人民卫生出版社，1997：678．
3 孙传兴．临床疾病诊断依据治愈好转标准．人民军区出版社，1998：699．
4 史玉泉．实用神经病学．上海科技出版社，1995，961．
