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[关键词] 肝硬化;心包积液 [中图分类号] R575.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)34-110-01
肝硬化并大量心包积液在临床上较为少见,本院在2008年12月收治1例,现报道如下。
1临床资料
患者,女,73岁,退休干部,因在无明显诱因下出现腹胀、小便减少就诊我院,以“肝硬化失代偿期”收入我科。有糖尿病史7年余,平时使用胰岛素治疗,血糖控制在7.0~11.0mmol/L 之间。平素不饮酒,既往无药物及毒物接触史。入院查体:神清合作,颈静脉不充盈,两肺无异常体征,心界向两侧扩大,心率80次/分,各瓣膜区未闻及杂音,腹膨隆,未见腹壁静脉曲张,肝脾肋下未及,移浊阳性,双下肢不肿。胸片正常。上腹部CT提示:①肝硬化、脾大、腹水;②心包大量积液。心脏B超示:大量心包积液(约500mL以上)。心电图示窦性心律,心率90次/分。腹水B超定位提示:大量腹水。腹水常规:淡黄色、浑浊、蛋白(±)、无凝块、比重1.016,细胞总数0.18×109/L,有核细胞数0.16×109/L,单个核88%,多个核12%。腹水生化示:氯化物122.0mmol/L,糖8.44mmol/L,乳酸脱氢酶66.0U/L,蛋白14.12g/L,淀粉酶36.0g/L,腺苷脱氨酶2.15U/L。腹水脱落细胞:未见恶性细胞。腹水抗酸染色(-)。因患者无心包填塞症状且血小板较低,心包穿刺风险大,未行心包穿刺。血常规WBC 3.34G/L,Hb 71.0g/L,PLT 43.0G/L。肝功能示:总蛋白51.10g/L,白蛋白25.0g/L,球蛋白33.10g/L,A/G 0.755。免疫学全套:ANA滴度1:100,核型,胞浆颗粒(++),抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核糖体抗体均为阴性。乙肝两对半(-),甲肝、丙肝、戊肝抗体(-)。入院后诊断为:①隐源性肝硬化失代偿期并大量心包积液;②2型糖尿病。入院后予以利尿、保肝、补充白蛋白、胰岛素控制血糖等治疗,腹水消退,腹胀减轻。复查心脏B超提示:心包积液明显减少(约300mL),患者症状改善后出院。
2讨论
晚期肝硬化患者因门静脉高压常有门-体侧支循环开放、脾大、腹水形成,其中有部分患者合并有肝性胸水,合并心包积液也不少见,但合并大量心包积液临床上报道较少。据徐晓文等回顾性分析心包积液原因时,肝硬化占4.06%~ 5.8%,但其中却没有大量心包积液病例的报道[1,2]。临床上对肝硬化患者有心包积液的发生率的报道差别很大,其范围为32%~ 63%[3]。另有文献报道[4],晚期肝硬化患者在伴有腹水、胸水的同时,63%的病人合并心包积液。因心包积液似与肝硬化的严重度有关,这些报道中的差异可能与包含严重肝病的比率不同有关。但不管发病率高低,这些报道均未有心脏压塞(心包填塞)或心室因渗液而影响收缩功能的证据,从而导致临床医生容易忽略行心脏方面检查来确诊,这是导致临床上患者心包积液发生率不同的又一原因。心脏超声检查是诊断心包积液最简单、最有效的方法,同时还能估计心包积液量为治疗方法选择提供参考。在临床上心包积液往往随着腹水的消退而改善,从而推测心包积液的发生可能与低蛋白血症、静脉回流受阻、肝淋巴流量增加以及淋巴管扩张、淤积和破裂、淋巴液外溢、心衰和心包受损多种因素有关,其发生的确切原因尚无定论。本病的治疗主要在治疗原发病的同时,若心包积液量大且有心包压塞综合征时可行心包穿刺排液以缓解症状。诊断不明时也可行心包穿刺并对抽取的液体作生物学、生化、细胞分类的检查,明确诊断[5],若抽出的液体为漏出液则更是肝性心包积液的有力佐证。结合本例患者,因心包积液量较大,以致在行上腹部CT时发现,后行心脏B超明确诊断,在治疗上主要采取保肝、利尿、补充白蛋白等治疗,随着患者肝功能逐渐改善,腹水量减少同时患者心包积液也逐渐吸收好转。
[参考文献]
[1] 徐晓文,丁萍,王文统,等. 心包积液的超声显像研究[J]. 中国超声医学杂志,2007,23(10):771-773.
[2] 张洁,韩建明,郭杨,等. 超声心动图诊断心包积液的价值[J]. 临床超声医学杂志,2006,8(7):416-417.
[3] 邱德凯. 慢性肝病临床并发症[M]. 现代诊治概念. 上海:上海科学技术出版社,2001:218.
[4] 何云,袁凤仪. 肝病与全身系统疾病诊断治疗学[M]. 北京:人民军医出版社,2002:52-53.
[5] 陆再英,钟南山. 内科学[M]. 第7版. 北京:人民卫生出版社,2008:349-350.
(收稿日期:2009-07-18)
