【www.zhangdahai.com--经验交流材料】
【摘要】股骨头坏死为进展性的髋关节病变,严重影响了患者的生活质量,早期诊断对其治疗效果极为重要。MR核磁共振成像是股骨头缺血性坏死早期诊断的重要手段。 【关键词】股骨头缺血性坏死;磁共振成像
【中图分类号】 R684【文献标识码】A 【文章编号】1006-1959(2009)10-0016-01
股骨头缺血性坏死(ANFH) 为进展性的髋关节病变, 严重影响了患者的生活质量,由于发病年龄轻,致残率高,其病变最终可累及整个髋关节,导致关节软骨的破坏,股骨头塌陷,使关节功能丧失。人类对此病的认识已经有100多年的历史,但仅在最近的这20年里才开展了相关的研究[1]。经过大量的数据研究证实,MR对诊断早期股骨头坏死组织学或者预期进展的特异性和敏感性可达90%。[2]
1 股骨头坏死的病理过程及分期
1.1 股骨头坏死的病因目前尚不明确。Heuck等认为,在创伤性股骨头坏死中,股骨头血运障碍起着重要的作用;在非创伤性股骨头坏死中微循环的变化起着主导作用[3]。骨的细胞成分对于缺氧的敏感性不一致,造血细胞最为敏感,缺氧后6～12h死亡;成骨细胞和其它骨细胞缺氧后12～48h死亡;骨髓脂肪细胞存活期最长2～5d[4]。骨坏死后的病理过程是受周围的修复反应来调节的。Glimecher等指出,修复首先开始于未分化间充质和毛细血管的增生,接着向坏死区侵入,进入不同的距离后,这些原始细胞分化为成骨细胞,形成新骨包绕着骨小梁,这个过程在创伤性和非创伤性骨坏死都可以发生,但其修复的程度和空间分布有很大的不同。对于任何一个髋部骨坏死的自然史均取决于修复反应的时间、程度和起初骨坏死的数量。[5]
1.2 Froberg 等将ANFH 分为6 期,认为Ⅲ期是诊断和治疗股骨头缺血性坏死的关键期,病变一旦进入Ⅳ、Ⅴ期则会发生不可逆转的病理变化[6]。Mitchell 将ANFH分为4 型:A 型脂肪信号型,病灶在T1 加权图像上为高信号,T2 加权图像上为中信号。B 型血液信号型,病灶在T1 和T2 加权图像上均为高信号。C 型水样信号型,病灶在T1加权图像上为低信号,T2加权图像上为高信号。D 型纤维组织信号型,病灶在T1 和T2加权图像上均为低信号。A、B 型表明骨组织和骨髓细胞的坏死、溶解,属于早期,而C、D 型表明为肉芽组织生成,纤维化及新骨形成,属晚期[7]。因此MRI 基本能反应出ANFH 坏死的变化。
2 股骨近端的MR正常表现
在横断面、矢状面和冠状面上,股骨头表现是圆形光滑的,股骨头凹位于其轮廓内侧,骨皮质为非常低而锐利的低信号。通过股骨头中心的冠状面象上,承重骨小梁显示为由下外侧至上内侧的低信号带,与骨小梁垂直的较窄的曲线样低信号带代表融合的骺线,骺线在横断面上一般看不到,其可见度与病人的年龄无关。不通过股骨头和股骨颈中心的冠脉面影像,干骺端信号较股骨头略低,股骨颈信号与干骺端类似。股骨头与髋臼之间关节软骨表现为包绕着光滑低信号股骨头皮质的薄的高信号线,关节软骨在冠状面比横断面易观察。
3 股骨头坏死应用MR早期诊断的基础实验研究
孙强[8]等将健康成年中国白兔30只随机分组。实验组24 只,每周两次肌注地塞米松磷酸钠7. 5mg/kg诱发股骨头坏死模型。在第3、6、9 周采用中场MR 及螺旋CT扫描行影像学分期。参照分期处死动物对股骨头标本行病理检查,评价影像诊断的准确性。结果:送检的0、Ⅰ、Ⅱ期各12 髋股骨头病理证实均存在早期骨坏死表现。中场MRI(T1WI) 表现为不同程度局限性低信号改变。相应螺旋CT扫描依次为阴性,可疑,明确骨质疏松或硬化表现。最后得出结论,中场MR 结合螺旋CT扫描既可发现早期病变,又可进行分期,是研究早期ANFH的可靠手段。
龙从杰[9]等将6 只犬在术后3h 作MRI 动态增强, 其中3 只犬作墨汁灌注后处死; 另3 只犬在第7d 作第二次MRI 动态增强及墨汁灌注后处死。双侧股骨头标本作HE 染色病理大切片。结果: 术后3h MRI 显示对照侧正常股骨头及双侧股骨干迅速增强, 正常股骨头在48～144s增强达到高峰, 平均峰值在96s 左右, 增强率为60.11 %; 手术侧缺血股骨头持续未见增强, 增强率为115 %。HE 染色切片证实缺血侧骨髓腔内毛细血管明显少于对侧。术后7d MRI 表现与术后3h 相似, 但在缺血侧头颈交界处可见一增强率达110 %的高信号带。HE 染色切片显示此处有大量新生毛细血管, 毛细血管密度为(1318 ±411), 对照侧为(618 ±214)。结论: MRI 动态增强可显示股骨头的血供状态, 对ANFH早期诊断优于常规SE 序列。
4 股骨头坏死应用MR早期诊断的临床应用
MRI目前被认为是最敏感的股骨头缺血性坏死早期诊断手段,其敏感性为97%,特异性为98%,超过CT、核素成像及平片。ANFH的MRI表现可分为四型:A型脂肪信号型:病灶在T1加权图像为高信号,T2加权为图像上为中等信号;B型血液信号型:病灶在T1、T2加权图像上均为高信号;C型水样信号型:病灶在T1加权图像上为低信号,T2加权图像上为高信号;D型纤维组织信号型:病灶在T1、T2加权图像上均为低信号,A型信号趋向于反映早期病变,D型信号则趋向于反映晚期病变。
Pierre Lafforgue[10]等对31髋股骨头坏死1期或者2期的27例患者冠状位T1加权MR成像进行研究,对其中3个连续MR定量参数进行监测,这些参数对应于2cm宽的中央股骨坏死区域:坏死alpha角、部分坏死的承重股骨头皮质,部分坏死股骨头表层。对这些患者临床和影像学过程跟踪评估期至少两年(平均46月)。最后的出结论,应用MR在股骨头坏死区域和范围的量化和评估是是可行的,尤其是承重区域。
金红花[11]等采用1980年Ficat等[12]对FHN4期分法的I～II期定为早期,35例55髋早期FHN的MRI资料及其中25例X线平片资料进行分析。全部病例MRI检查均采用GE Vectra0.5T超导型扫描仪,体线圈,取仰卧位,常规行横轴位SE T1WI和SET2WI及冠状位SE T1WI,部分病例行冠状位SE T2WI,层厚5mm,间距1mm。结果显示35例55髋股骨头(颈)部分或大部分横轴位和冠状位上出现凸凹不平的线状或条带状异常信号,呈环形、半环形或“V”字形包绕股骨头前上部或头颈大部,其中34髋为单线,12髋为双线,5髋为3线,40髋伴不同程度关节渗液。无“线样征”表现4髋,全股骨头和股骨颈表现为弥漫性长T1WI长T2WI信号。MRI敏感性为100%,特异性98%。
王春图[13]等将经手术和临床随访证实的早期股骨头坏死(ANFH)28例40髋进行影响学分析,其中男21例,女7例,年龄20～68(41±28)岁。单侧16例,双侧12例。主要临床表现为髋部疼痛、跛行和活动障碍等,病程15d～6.5个月,平均4.8个月。均行双髋关节X线平片、CT和MRI检查。X线平片检查才用岛津500mAX线机,带滤线器,距离1m,条件:68～72KV,20mAs;CT检查才用岛津SCT-4800TE全身扫描机,5mm层厚,连续扫描,窗宽1500～2000HU,窗位250～300HU,行股骨头横断面扫描;MRI才用XGYOPER 0.35T MRI设备扫描仪,选用SE序列T1加权像,FSE序列T2加权像,取轴位、冠状位,TR 450/3000ms,TE 25/105ms,3～4次采集信号,层厚3～5mm层间距1mm。分期标准参照Froberg等1996年提出的6期分期标准,将X线平片、CT、MRI各分为0～V期。结果显示,X线平片检查阳性率45%,CT检查阳性率85%,MRI检查95%。MRI诊断早期股骨头缺血坏死比CT更具敏感性,X线平片则缺乏意义。
郗金锁[14]等采用经手术及临床随访确诊为ANFH的患者41例,其中男26例,女15例,年龄为6～75岁,平均年龄41岁。均因髋部疼痛、跛行、酸胀不适、活动受限而就诊,病史3个月～2年不等。根据Ficat和Arlet的临床分期法分为,0期:MRI常无异常表现,组织学检查有缺血坏死存在;I期:MRI股骨头坏死区出现“双线征”和线条状异常高信号影;II期:MRI股骨头出现星月形坏死区;III期:MRI出现新月形坏死区死骨及股骨头凹陷;IV期:III期表现加上髋关节间隙狭窄。根据上述分期发41例患者中,I期6例,II期8例,III期11例,IV期16例,IV期患者均已行股骨头置换术。
5 小结与展望
对于股骨头缺血性坏死的早期诊断,目前临床上仍以影像学为主。对于ANFH形态学改变的研究已日臻完善,目前的研究更多地趋向于病变的计量学研究,以期能更早地发现有临床意义的相应改变,在此方面已经取得很大的成果,但由于ANFH病变本身的特殊性及检测方法的不完善,尚无能够广泛应用的诊断手段。
参考文献
[1] Brian D. Mulliken,Osteonecrosis of the femoral head:current concepts and controversies,The Iowa Orthopaedic Journal,13:160～166
[2] Bassett, L., et al.: MRI in the Early Diagnosis of Ischemic Necrosis of the Femoral Head. Clin. Ortho.214:237-248
[3] Heuck A etal.Skeletal Radiol; 1987;16:270-274
[4] Totty WG etal.AIR,1984;143(6):1273-1208
[5] Jergesen HE etal.Clin Orthop,1990;253:150-163
[6] Froberg PK, Branstein EM, Buckwalter KA. Osteonerosis transient osteoporosis and transient bone marrow edema: current concepts[J]. Radial Clin North Am, 1996, 34(2):273-291
[7] Mitchell DG, Roa VM,Dalinka MK, etal.Femoral head Avascular Necrosis:correlation of MR imaging, Radiographic staging, radionuclideimaging and clinical findings[J].Radiology,1987,162(3):709-715
[8] 孙强.早期股骨头无菌性坏死CT、MRI诊断的实验研究[J].中国影像学杂志2003,11:215～217
[9] 龙从杰.股骨头缺血坏死MRI动态增强的实验研究[J].西南国防医药2003,13:17～21
[10] Pierre Lafforgue,Early-Stage Avascular Necrosis of the Femoral Head:MR Imaging for Prognsis in 31 cases with at Least 2 Years of Follow-up
[11] 金红花.早期成人股骨头缺血性坏死的MRI诊断[J].医学影像杂志2006,16:888～889
[12] Ficat RP,Alert J.The femoral head.In:Hungerford DS,ed.Ischemiaand necrosis of bone[M].Baltimore:Williams and Wilikins,1980.53-62
[13] 王春图.早期股骨头缺血坏死28例影像学诊断分析[J] .中国误诊学杂志2008 8(24):6000～6001
[14] 郗金锁 MRI在诊断早期股骨头缺血坏死的临床价值探讨[J].实用医技杂志 2007,14 :4194-4195
作者单位:250062 山东省医学科学院附属医院
