“不典型增生和肠化”会癌变吗

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很多患者因胃部不适去医院看病,胃镜是必不可少的检查之一。部分慢性萎缩性胃炎患者常在胃镜检查病理报告中看到“不典型增生和肠化”,它们的具体含义到底是什么呢?

不典型增生——癌前病变

不典型增生也叫胃黏膜上皮异型增生,其主要表现为细胞异型、结构紊乱和分化异常。目前多采用轻、中、重度3级分级方案:轻度异型增生指胃黏膜结构和上皮细胞的异型性呈很轻微的异型增生;中度异型增生是指结构异型和细胞的异型性较明显;重度异型增生是指结构异型及细胞异型非常明显或判定良性与恶性困难者,在胃黏膜活检标本上常很难与高分化微小癌相鉴别者,故将这一类异型增生病变划分为交界性病变。

在内窥镜下,不典型增生大体形态分为凹陷型、平坦型及隆起型三种,最具有特征的是隆起型。隆起型可呈扁平隆起状或扁盘状,常描述为花坛样或广基性隆起,表面比较粗糙,有的病灶中心部分略凹陷,侧面呈盘状或半球状,形如息肉,很像早期癌。

肠化——胃黏膜被肠黏膜替代

肠上皮化生是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替,即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞,是慢性胃病胃黏膜常见病变。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞,这部分细胞是增殖中心,具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时,它不断分化成胃型上皮细胞,以补充衰老脱落的表面上皮;病理情况下,它可分化为肠型上皮细胞,形成肠化生。

近来有人进一步研究发现,肠化灶的组织学始发部位主要在胃小沟,微小的肠化灶以胃小沟为中心,可以不同程度地向周围胃小区发展为小灶及大片状肠化灶。通过病理学的研究发现,目前对肠上皮化生作了一系列的分类,按化生上皮功能来分,可分为完全性或不完全性肠上皮化生;通过黏液组化染色可把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。

小肠型化生 其上皮分化好,是一种常见的黏膜病变,广泛见于各种良性胃病(57.8%),尤其多见于慢性胃炎,随着炎症的发展化生亦加重,故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质。

结肠型化生 其上皮分化差,在良性胃病中检出率很低(11.3%),但在肠型胃癌旁黏膜中检出率很高(88.2%),说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生晚,而且均位于较重的小肠化生灶中。

两型化生可混合存在,因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。

慢性萎缩性胃炎常伴有肠化,肠化是胃黏膜损伤的一种指标,也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。相关统计表明,萎缩性胃炎合并肠化者占65.5%,而且发生率随着年龄增长而上升,随着萎缩区的扩大,肠化的比重也增加。肠化与萎缩性胃炎部位分布也基本一致,以胃窦部出现率为最高,其次是体窦移行部位,由于萎缩性胃炎伴肠上皮化生与胃癌发生关系密切,故患者应引起高度重视,长期随访,定时复查,以防癌变。

在胃黏膜癌前病变的研究方面,肠化生和不典型增生是目前研究的重点,而不典型增生比肠化生更具癌前意义,所以更应引起高度重视,患者需定期随访,每3~6个月复查胃镜一次,有条件者可查细胞脱氧核糖核酸(DNA)含量及肿瘤相关抗原。

(作者每周二上午有专家门诊)

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