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马志玲 邵虹
平板运动试验(treadmill exercise test,TET)是通过分级运动增加心脏负荷,观察运动过程中心率、心电、血压、运动时间、伴随症状、体征等综合特征的诊断方法[1]。
TET 能提供丰富的信息,真实可靠地反映临床情况,不仅可辅助诊断冠心病,而且可以帮助查明各种运动相关症状(如头晕、心悸、胸闷等)出现的原因。
致心律失常性心肌病(arrhythmogenic cardiomyopathy,ACM)是指不是由缺血性、高血压性或瓣膜性心脏病引起的可导致心律失常的心肌异常[2],是年轻人心脏骤停的主要原因之一,以致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, ARVC)最为常见。
尽管TET 在2019 年HRS 发布的关于ACM 评估、危险分层及管理的专家共识中作为Ⅱb 级推荐[3],但国内却鲜有关于TET 用于ARVC 诊断的报道。
本文报道5 例患者,通过TET 检查并结合心电图、瀑布图和临床症状初步诊断为ARVC,经心脏磁共振检查得以证实,协助临床医生提高ARVC 早期诊断预警能力。
病例1:患者男,36 岁,主诉“活动后心慌、胸闷气短3 个月,加重1 周”,来院就诊。
既往无心血管相关病史。
在当地查心电图、心脏彩超均未见异常。
门诊诊断心悸待查。
给予心电图、超声心动图(echocardiography,UCG)、TET 检查。
心电图(图1)示:窦性心律,心率60 次/min,V1导联QRS 波早后除极时限(early after depolarization,EAD) 82 ms(≥55 ms)。
UCG 示:各心腔大小及大血管内径未见异常;左心室收缩及舒张功能正常;彩色血流提示各瓣膜未见病理性反流。
TET 示:Bruce 方案共运动13 min 44 s,最快窦性心率164 次/min,达极量心率的88%。
最高血压144/69 mmHg。
运动耐量:15.90 代谢当量(metabolic equivalent,MET)。TET 诊断:①站立位心电图(图2)示窦性心律、正常心电图;②运动耐量正常(15.90 MET);③运动至达峰心电图(图3)示V1、V2导联可见epsilon 波;运动后恢复2 min 心电图(图4)示V1导联可见epsilon 波,ST 段未见异常改变,T 波普遍高尖;运动后恢复4 min 心电图(图5)示V1、V2导联可见epsilon波,ST-T 未见异常改变;运动后恢复6 min 心电图正常。
④瀑布图(图6,扫描OSID 码可查阅彩图)上V1导联可见epsilon 波叠加图(如图6 箭头所示)。⑤患者运动至达峰出现胸部不适症状。
TET 检查结果需结合临床,建议行心脏磁共振检查,ARVC 待排。心脏磁共振检查示:收缩期右心房内径5.3 cm;舒张末期右心室长径7.6 cm,宽径4.0 cm。
右心房大、右心室稍大。
门诊综合考虑ARVC。
图1 病例1 的V1导联QRS 波早后除极时限82 ms
图2 病例1 的站立位心电图
图3 病例1 运动至达峰心电图
图4 病例1 运动后恢复2 min 心电图
病例2: 患者男,40 岁,主诉“间断性胸闷1 年,加重头部不适1 个月”。
患者1 年前间断出现胸闷,伴气短、头晕,当地医院诊断为频发室性早搏;1 个月前胸闷、气短不适较前明显加重,伴乏力、头晕;既往无相关心血管病史,否认家族遗传病史。
心脏彩超示:心律失常,各心腔大小及大血管内径未见异常;左心室舒张功能减弱;彩色血流示三尖瓣少量反流。
TET 示:Bruce 方案共运动14 min 36 s,最快窦性心率181 次/min,达极量心率的100%,最高血压181/69 mmHg,运动耐量11.30 MET。
TET 诊断:①站立位心电图(图7)示窦性心律伴室性早搏,心电图可疑;②运动耐量正常(11. 30 MET);③运动至达峰心电图(图8)示V1、V2导联QRS 波EAD 75 ms(≥55 ms);运动后恢复2 min 心电图示V1导联QRS 波EAD 75 ms(≥55 ms),频发室性早搏,ST-T 未见异常改变;运动后恢复4 min 心电图示ST-T 未见异常改变;运动后恢复5 min 57 s 心电图(图9)示:室性早搏二联律。
④瀑布图上V1导联可见epsilon 波叠加图(如图10 箭头所示)。
⑤运动前、中、后均可见频发室性早搏,部分呈二联律;运动至达峰时出现胸部不适症状。
TET 检查结果需结合临床,建议行心脏磁共振检查,ARVC 待排。
心脏磁共振检查示:左、右心室稍大。
入院诊断:ARVC。
图8 病例2 运动至达峰心电图
图9 病例2 运动后恢复5 min 57 s 心电图
图10 病例2 的V1导联瀑布图
病例3:患者男,57 岁,主诉“间断性胸闷2 年,眼前发黑1 个月”。
患者2 年前间断出现胸闷,上楼、干重活时尤为明显;1 个月前渐出现眼前发黑、乏力症状;既往无相关心血管病史,其母40 岁时猝死。
心脏彩超示:心律失常,右心室室壁波动幅度普遍减小,右心室大,三尖瓣关闭不全;左心室舒张功能减弱,综合考虑ARVC 可能。
TET 示:Bruce 方案共运动17 min 17 s,最快窦性心率153 次/min,达极量心率的93%,最高血压169/79 mmHg,活动耐量12.40 METs TET诊断:①站立位心电图(图11)示窦性心律伴室性早搏;V1、V2导联可见epsilon 波,心电图可疑;②运动耐量正常(12.40 MET);③运动后恢复6 min 心电图(图12)示窦性心动过速,V1、V2导联可见明显epsilon波,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6导联可见异常Q 波振幅增大;④瀑布图上V1导联可见epsilon 波叠加图(如图13 箭头所示)。
⑤运动前、中、后均可见频发室性早搏,部分呈连发及二联律。
运动至达峰时出现胸部不适、黑矇症状,运动中及运动后2 min 可见脉压显著增大。
心脏磁共振示:心律失常,右心房、右心室增大,右心室流出道增宽,右心室肌小梁增粗且紊乱,延迟强化右心室壁见明显强化影,三尖瓣少量反流;明确诊断ARVC。
图11 病例3 站立位心电图
图12 病例3 运动后恢复6 min 心电图
图13 病例3 的V1导联瀑布图
病例4 和病例5 ARVC 患者的三维瀑布图显示,运动后V1导联均可见epsilon 波叠加图(如图14-15箭头所示),而V5导联未见相应S 波增宽叠加图。
完全性右束支阻滞和Brugada 样波患者V1导联瀑布图与ARVC 患者瀑布图不同。
见图16-17。
图14 病例4 的V1导联瀑布图
图15 病例5 的V1导联瀑布图
图16 完全性右束支阻滞患者V1导联瀑布图
ACM 早期因无典型临床表现,常规心电图不典型,心脏超声也大都正常,临床医生容易漏诊或误诊,因此诊断ACM 需要较高的临床疑诊能力及系统全面的辅助检查[4]。
本研究通过分析TET 运动前、中、后的心电图变化,并结合瀑布图、心率、血压、临床症状及体征对5 例ARVC 患者进行综合诊断,其中4 例心脏超声正常,后经心脏磁共振明确诊断为ARVC。
ARVC 早期的病理改变主要位于心外膜并逐渐向心内膜进展,纤维瘢痕和存活的岛状心肌错落分布。
这些结构改变使心肌的去极化和复极化过程发生变化,进而形成了ARVC 特征性的心电除极和复极改变,而这正是早期提示ARVC 的重要线索之一[5]。
心电图复极异常的主要标准为年龄>14 岁,无完全性右束支阻滞(QRS 时限<120 ms),右胸前导联(V1—V3)或更多导联T 波倒置。
次要标准为满足以下两条标准之一即可: ①年龄>14 岁,无完全性右束支阻滞(QRS 时限<120 ms),V1和V2导联或V4—V6导联T 波倒置;②年龄>14 岁,完全性右束支阻滞(QRS 时限≥120 ms),V1—V4导联T 波倒置。
心电图除极异常的主要标准为右胸前导联V1—V3可见epsilon 波,即QRS 波终点到T 波起点之间有可重复的低振幅信号。
心电图除极异常的次要标准为信号平均心电图晚电位指标至少满足下述一条:①滤过的QRS 时限(fQRS)≥114 ms;②QRS 波群终末40 ms 的电压均方根<40 μV,振幅信号时限≥38 ms;③QRS 波群终末40 ms 的电压均方根≤20 μV,无完全性右束支阻滞(QRS 时限<120 ms),V1、V2或V3导联EAD≥55 ms。
本文报道的5 例患者中,病例1 站立位心电图(图2)仅表现出V1导联QRS 波终末部似有一个小棘波;病例2站立位心电图(图7)可见左束支阻滞形态的频发室性早搏,V1、V2导联可见QRS 波EAD 为75 ms(≥55 ms);病例3 站立位心电图(图11)可见epsilon 波,V1导联T 波倒置。
通过前3 例患者站立位心电图的变化可以看出,随着病情的加重和病程的延长,患者心律失常事件增多,epsilon 波变得更明显。
TET 可以真实反映患者在运动中、运动后心脏的整体功能和患者的整体状态。
ARVC 患者右心室心肌被纤维或纤维脂肪替代,当右心室回心血量增加时,右心室发生扩张,心电图就会表现出epsilon波。
本文报道的5 例患者均在运动至达峰及恢复后6 min 内出现明显的epsilon 波,V1导联三维瀑布图显示出明显的epsilon 波叠加图。
杨丰菁等[6]指出,通过TET 诱发并在12 导联心电图上记录的室性早搏数量比24 h 动态心电图监测更具诊断意义。
病例2、3 的心电图显示,随着运动负荷的增加,室性早搏数量增多,甚至成为二联律、短阵室速。
2019年HRS 发布的关于ACM 评估、危险分层及管理的专家共识表明,如有以下情况应考虑ARVC:①运动相关的心悸和(或)晕厥;②心脏骤停的幸存者(特别是发生在运动中);③没有其他结构性心脏疾病的情况下伴有左束支阻滞形态的频发性室性早搏( >500/24 h)和(或)室速。
运动可加速ARVC患者以及ARVC 致病基因携带者的病程进展;沈利水[7]通过基因编辑技术及不同的运动干预方案,对PKP2 位点突变基因大鼠构建出具有完整ARVC 表型特征的动物模型,能诱发出室性心律失常,并模拟ARVC 的心电特征;运动强度增大后,可加重突变大鼠的右心室纤维化程度。
该实验表明:短时程高强度运动早期即可导致右心功能受损和室性心律失常表现,并随运动时程的延长而加重。
本文报道的病例1、5 在运动至达峰时才出现胸部不适、头晕等症状;病例2 -4 则随着运动强度的增大,逐渐出现室性早搏及早搏二联律,甚至短阵室速,因此ARVC 一旦确诊,患者就应避免从事竞技运动或耐力训练。
瀑布图是GE 公司生产的心电图机在进行TET时的一个辅助诊断方法,其实质是每一次心搏P-QRS-T 波的时间叠加图,以色谱标识振幅大小,可以整体观察运动过程中心电图的形态变化。
心电瀑布图中不仅包含心电图的形态信息,而且包含时间信息[8]。
三维瀑布图可以360°旋转观察各导联P-QRS-T波的形态和持续变化,对运动诱发的epsilon 波进行放大,通过V1—V3导联来更直观地诊断ARVC,如图6、10、13 -15 所示,目前国内还没有相关报道。另外,图16 显示患者运动至达峰时出现完全性右束支阻滞的瀑布图,R′振幅明显大于r 波,与ARVC 患者形成显著差异。
图17 为带有Brugada 样波的三维瀑布图,V1导联显示运动后未出现epsilon 波,而仅表现为r′波时限增宽,据此也可与ARVC 进行鉴别。
图17 Brugada 样波患者V1导联瀑布图
综上所述,青年男性如果运动中出现胸部不适、黑矇等症状,临床应仔细观察患者心电图,寻找除极和复极异常的线索。
TET 可使ARVC 患者症状加重,诱发epsilon 波并导致左束支阻滞形态的室性早搏发生。
三维瀑布图能为ARVC 的早期诊断提供重要参考。
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