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景喆 金璇 温晓彤
脑梗死是临床上常见病、多发病,并具有高致残率及高致死率,其中重症脑梗死患者多卧床合并意识障碍,因多种因素影响常出现肺部感染甚至呼吸衰竭,临床早期予以气管切开以减轻气道阻力、利于气道分泌物清除,方便气道管理［1］。但气管切开后可能会造成气道干燥黏膜出血痰栓形成等情况,临床大多使用雾化吸入治疗以湿润气道、稀释痰液,保持呼吸道畅通。本文对两种雾化方式在重症脑梗死气管切开术后患者中的临床效果进行对比,旨在探究疗效更好、安全性更高的雾化吸入方式。
1.1 一般资料 选取2018 年1 月～2021 年1 月本院重症加强护理病房(ICU)收治的90 例重症脑梗死气管切开术后患者,按照雾化吸入方式不同分为治疗组和对照组,每组45 例。治疗组中男25 例,女20 例；
年龄62～89 岁,平均年龄(79.35±4.26)岁。对照组中男28 例,女17 例；
年龄60～90 岁,平均年龄(78.14±4.41)岁。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。
表1 两组一般资料比较(n,)
表1 两组一般资料比较(n,)
注：两组比较,P>0.05
1.2 纳入及排除标准 符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 中脑梗死诊断要点［2］,全部经头颅CT 或磁共振成像(MRI)检查证实,且美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分>15 分,本次住院期间行气管切开术且病情稳定。排除标准：①其他全身性感染疾病、恶性肿瘤、严重脏器功能障碍患者；
②年龄<18 岁或哺乳期、妊娠期妇女或有相关家族遗传病史患者；
③需呼吸机辅助通气治疗患者；
④病情变化最终死亡患者。
1.3 方法 两组患者均采用抗血小板(或抗凝)、调脂、改善循环、营养神经、抗感染、化痰等常规治疗,保持室内温度20～22℃,湿度在60%～70%,定时翻身、叩背、按需吸痰、呼吸道管理治疗。
1.3.1 治疗组 采用氧驱动雾化吸入治疗,于患者气管切开术后生命体征平稳呼吸顺畅后,将地塞米松5 mg、庆大霉素8 万单位、凝乳蛋白酶5 mg 溶于20 ml 0.45%生理盐水中作为雾化吸入药物,使用江苏邦盛振业医疗器械有限公司生产的BSZ-TI 气切面罩型一次性使用雾化吸入器,20 min/次,氧流量为6～8 L/min,连续7 d,3 次/d。
1.3.2 对照组 采用空气压缩泵雾化吸入治疗,于患者气管切开术后生命体征平稳呼吸顺畅后,将地塞米松5 mg、庆大霉素8 万单位、凝乳蛋白酶5 mg 溶于20 ml 0.45%生理盐水中作为雾化吸入药物,使用中山康健医疗用品有限公司生产的AG CLASSIC 压缩雾化器,20 min/次,用空气作气源,连续7 d,3 次/d。
1.4 观察指标及判定标准
1.4.1 气道湿化效果 不足：痰液粘稠,气道分泌物仍不易被吸出,呼吸道黏膜干燥、充血及分泌物粘稠结痂,听诊气道内干鸣音增多；
满意：痰液稀薄,气道分泌物可顺利吸出,导管内无痰栓,听诊气道内无哮鸣音；
过量：分泌物过于稀薄,咳嗽频繁,需多次吸取分泌物,听诊气道内痰鸣音增多。
1.4.2 痰液排出情况 观察日吸痰次数、吸痰量。
1.4.3 气道并发症发生情况 刺激性咳嗽、痰痂形成、气道黏膜出血。
1.5 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；
计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
2.1 两组患者气道湿化效果比较 治疗后7 d,治疗组气道湿化满意42 例(93.33%),不足2 例(4.44%),过量1 例(2.22%)；
对照组气道湿化满意31 例(68.89%),不足7 例(15.56%),过量7 例(15.56%)。治疗组患者气道湿化满意率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者气道湿化效果比较［n(%)］
2.2 两组患者痰液排出情况比较 治疗组患者吸痰次数(7.21±2.12)次/d 少于对照组的(14.35±3.23)次/d,吸痰量(89.23±6.31)ml/d 多于对照组的(80.62±7.53)ml/d,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者痰液排出情况比较()
表3 两组患者痰液排出情况比较()
注：与对照组比较,aP<0.05
2.3 两组气道并发症发生情况比较 治疗组刺激性咳嗽发生率17.78%、痰痂形成率11.11%、气道黏膜出血发生率8.89%均低于对照组的57.78%、33.33%、44.44%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组气道并发症发生情况比较［n(%)］
重症脑梗死因受呼吸中枢抑制、舌根后坠、胃内容物反流、咽喉反射减弱等多种因素影响,极易发生呼吸功能障碍；
而呼吸功能的削弱又会反向影响脑组织氧供,使得颅内缺氧从而使脑血管扩张、通透性增加,脑水肿加重；
同时因氧供不足,脑细胞的无氧代谢加速、生成大量乳酸等有害物质,促进氨基丁酸、自由基等生成,加重脑损害程度、抑制中枢神经功能,造成恶性循环［3］。早期气管切开是抢救重症脑梗死合并呼吸困难的有效手段,有利于提高重症脑梗死患者的抢救成功率［4］。但气管切开后人工气道的建立,破坏原有解剖结构导致吸入气体无法通过上呼吸道维持湿度及温度［5］,从而造成下呼吸道水分丧失,分泌物黏稠、气道黏膜干燥、黏膜的柱状上皮细胞损害、纤毛运动受阻,使其清除异物能力下降,从而易导致炎症发生［6］。因此,对重症脑梗死气管切开患者,通过雾化吸入保持气道湿化、维持呼吸道通畅至关重要。
雾化吸入是利用呼吸把药物以气雾形式进入气道甚至可以直达肺部病变部位,作用直接、起效迅速、疗效高且操作方便,不同雾化发生装置产生的微粒大小决定了它在呼吸道的沉降部位,雾滴直径1～5 μm 沉积部位在细支气管及肺泡,直径5～20 μm 沉积在鼻咽喉及上部气管［7］。
空气压缩雾化吸入采用电动的空气压缩泵来驱动,可将药物喷射雾化成5 μm 以下雾状微粒,在气体动力作用下,输送入气道,直达细支气管、支气管发挥显著药效［8］。氧驱动雾化吸入通过氧气加压,使气流进入雾化器后产生负压空间,负压带动溶液与气流充分混合,同样可将药物变成直径<5 μm 的雾状微粒,在负压作用下直接进入下呼吸道,同时增加气道黏膜纤毛运动,利于痰液排出。同空气压缩雾化吸入相比雾化过程中患者呼吸道刺激相对较小、呛咳程度轻,且患者在氧气驱动雾化治疗过程中,避免了氧疗中断从而可以获得更加充足的氧气,利于维持患者的血氧饱和度稳定,尤其利于危重症患者的生命体征维持,适用于重症脑梗死气管切开患者［9-12］。
综上所述,重症脑梗死气管切开术后患者给予氧驱动雾化吸入治疗的效果更佳,吸痰次数更少,排出痰液量更多,安全性更高,可结合患者实际情况,在临床上广泛应用。
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