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【摘要】目的:观察颈动脉粥样硬化对血管性认知功能损害的影响。 方法:选择162名腔隙性脑梗塞患者,进行神经心理检查和颈动脉超声检查,分为VCI组(研究组)67名和认知功能正常组(对照组)95名,并对二组的颈动脉粥样硬化情况进行分析。 结果:伴颈动脉粥样硬化患者VCI的发病率明显高于不伴颈动脉粥样硬化的腔隙性脑梗塞患者,腔隙性脑梗塞VCI者颈动脉粥样硬化的发病率明显高于认知功能正常的腔隙性脑梗塞患者,差异有统计学意义(P【1】,既往多数研究都已证实腔隙性脑梗塞可以影响认知功能,而对颈动脉粥样硬化与认知功能的关系尚不十分明确。本研究从临床和影像学的角度探讨腔隙性脑梗塞患者颈动脉粥样硬化与血管性认知功能损害之间是否存在相关性,现将结果汇报如下。
1临床资料
1.1诊断标准参照1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》中LI诊断标准;血管性认知障碍采用Rockwood的诊断标准[2]并结合国内贾建平关于VCI诊断的建议,简易智能状态量表(MMSE)、画钟测验(CDT)检测有单项或两项组合的认知缺损。
1.2排除标准年龄在50～85岁范围之外,LI以脑干病变为主;抑郁症;意识障碍、明显失语、失用或其它严重躯体疾病不能配合者;合并有肝、肾、造血系统和内分泌系统等严重原发性疾病及精神病患者。
1.3一般资料病例来源于岳阳医院老年病科2007年9月至2008年12月的门诊和住院病人,选择符合纳入标准的162例腔隙性脑梗死患者作为一个研究队列,研究组为认知损害组(VCI组),共67例,男35例,女32例,年龄最小56岁,最大83岁,平均年龄71.07±7.11岁;对照组为无认知损害组(NVCI组),共95例,男49例,女46例,年龄最小52岁,最大82岁,平均年龄71.25±7.25岁。
2方法
2.1研究方法详细内科体检,头颅CT或MRI扫描、颈动脉超声检查(计算斑块积分 plaque Scores,PS);本次发病后2一3周内(平均17.5士3.5天)接受简易智能量表(MMSE)和画钟测验(CDT)评测。
2.2统计学方法统计分析采用SPSS11.5医学统计软件包进行数据分析。计量资料采用t检验,计数资料采用X2检验。
3结果
3.1伴/不伴颈动脉粥样硬化患者VCI发病率的比较腔隙性脑梗塞患者162例中VCI患者67例(41.36%),明显高于文献报道的正常老年人VCI的发病率5%[3]。伴颈动脉粥样硬化组VCI发病率(51.55%)明显高于不伴颈动脉粥样硬化组(26.15%),差异有统计学意义(P0.05)。见表1、表2。
3.4伴/不伴颈动脉粥样硬化的腔隙性脑梗塞患者MMSE、CDT评分比较伴有颈动脉粥样硬化(CA)者在MMSE、CDT评分上表现出更差的得分,与NCA者比较,差异有统计学意义( P【4】;4)“瀑布式”炎症反应导致神经元损伤认知功能下降;5)高胆固醇环境使APP的?分泌酶活性增高,A?产生增加,促使可溶性A?转变为不溶性丝状物;6)自由基所致损伤和机体抗氧化系统保护功能的减弱;7)氧化应激可使神经元NO产生增多,而NO可与02反应生成过氧亚硝酸盐自由基,导致认知功能障碍;8)颈动脉粥样硬化致管腔严重狭窄甚至闭塞,使缺血最敏感的重要结构海马神经递质紊乱,或者因过度释放的谷氨酸通过NMDA受体而影响C-FOS基因的表达,影响学习和记忆功能;9)脑血管病事件的出现或再发,加重脑缺血和神经元坏死,加重记忆、认知功能减退的程度。
因此,临床上应重视对具有脑血管病危险因素、明显或不明显脑血管病的患者进行颈动脉粥样硬化的早期诊断,并采取措施积极治疗颈动脉粥样硬化性病变及干预其危险因素,以利于VCI的防治,改善患者预后,延缓VCIND向VD的进展。
参考文献
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[2]Bowler JV.The concept of vascular cognitive impairment.J Neurol Sci,2002,15(203-204):11-15.
[3]Rockwood K,Wentzel C,Hachnski V,et al.Prevalence and outcomes of zascular cognitive impairment Vascular Cognitive impairment Investigators of the Canadian Study of the Health and Aging[J].Neurology,2000,54(2):447-451.
[4]Doux J D, Yun A J. The link between carotid artery disease and ischemic stroke may be partially attributable to autonomic dysfunction and failure of cerebrovascular autoregulation triggered by Darwinian maladaptation of the carotid baroreceptors and chemoreceptors [J]. Med Hypotheses, 2006, 66(1): 176 - 181.
