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【摘要】 目的 探讨活动性溃疡性结肠炎(UC)中血小板计数和一氧化氮(NO)的关系。方法 选取溃疡性结肠炎病例 173 例，根据Truelove 评分分为轻、中、重度，正常对照组 40 例，统计检测各组的血小板计数和一氧化氮水平。 结果 活动性UC患者血清一氧化氮水平及血小板计数明显增高，并与病情的轻重有关（P60岁28例，平均年龄为（45.1±12.3）岁，病程为3 d~42年。病情程度：轻度组52例，中度组78例，重度组43例，正常对照组40例，男24例，女16例，年龄18~67岁，平均(44±5)岁，均无心脑血管疾病血液病史，也无吸烟史及服用抗血小板药物史，无感染、风湿病和肿瘤疾病。病例组和对照组的年龄性别差异无统计学意义。
1.2 仪器与检测
1.2.1 血小板计数 美国贝克曼库尔特有限公司(Beckman Coulter,Inc.)生产的 COULTER LH 750 全自动血细胞分析仪 ，取晨起空腹状态静脉血检测。
1.2.2 NO检测 采用中国军事医学科学院放射医学研究所提供的NO测试盒。取血清0.1 ml加0.6 ml0.15%ZnSO4混匀，加双蒸水0.4 ml，混匀，加0.1 ml4%NaOH，混匀，冰上孵育60 min，12000 r/min，离心2 min，取上清液0.6 ml加0.4 ml双蒸水及0.1 ml0.3%磺胺置冰上孵育15 min，之后加入0.1 mlD试剂（6 MM乙烯二胺盐酸盐），室温放置1 hr，545 nm比色，测A值，所得数据输入CASIOfx570AD计算器，模拟标准曲线，并算出各标本的实际含量。
1.3 统计学方法 运用 SPSS 13.0 医学统计软件 计量资料用(x±s)表示 组间均数差异比较采用方差分析；所得NO含量数据为偏态分布，先行对数转换，得出对数(x±s)后，再行反对数得出实际含量，并以(x±s)表示，采用t检验。
2 结果
2.1 UC组与正常对照组血小板计数比较结果见表1。正常对照组和轻度组比较 两组差异无统计学意义，P>0.05；UC 重度组血小板计数高于中度组，差异有统计学意义P0.05）。
2.3 不同病情血清NO水平与血小板计数的关系 轻度组血清NO与血小板计数进行相关性分析得出：血清NO水平与血小板计数的相关系数为0.38，t值为0.018，二者成正相关；中度组血清NO与血小板计数进行相关性分析得出：血清NO水平与血小板计数的相关系数为0.45，t值为0.004，二者成正相关；重度组血清NO与血小板计数进行相关性分析得出：血清NO水平与血小板计数的相关系数为0.46，t值为0.004，二者成正相关；血小板计数随着NO水平的升高而增加，病情越重，二者关系越明显。
3 讨论
传统多认为,包括溃疡性结肠炎与克罗恩病在内的炎症性肠病在中国属少见病，但近几十年来炎症性肠病的在亚洲的发病率日益增高，其中以溃疡性结肠炎患者为常见。有资料显示，亚洲该病患病率为4.0/10万~44.3/10万，中国推测UC的患病率为11.6/10万，且发病率和患病率有进一步增长的趋势，该病多病程缓慢，有反复发作的倾向，可导致严重的并发症，逐渐成为消化内科的常见疑难病。
溃疡性结肠炎的病因与发病机制尚未完全阐明，多数学者认为是由多种因素相互作用，主要包括感染、环境、免疫及遗传等因素。现代医学认为，溃疡的形成与致黏膜损伤因素和黏膜局部防御功能减弱有关。黏膜局部的血液循环是黏膜局部防卫能力的重要组成部分。良好的血液循环是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的重要保证，对黏膜的完整性起重要作用［2］。血小板在UC发病中的作用引起人们的高度重视，已有研究证实在溃疡性结肠炎活动中存在血小板数升高，且可作为疾病活动程度指标［3］。文献报道，炎症性肠病患者血清NO浓度高于正常［4,5］，且与疾病活动呈正相关。本文与上述研究结果一致。
UC患者的肠黏膜存在粒细胞的浸润，浸润的粒细胞可产生强有力的炎症介导因子一氧化氮（NO）。本文NO水平非常显著的高于正常人，升高原因：结肠固有肌层中存在iNOS［6］，溃疡性结肠炎患者大肠区的内毒素诱导iNOS活性增强，还与炎性细胞因子如TNFα有关［7］。大量资料证实，在炎症初期，CNOS产生的少量NO可抑制血小板聚集，防止血栓形成。随着炎症发展，大剂量NO由iNOS催化产生，上述抑制作用减弱，促使血栓形成［8,9］。
血小板不仅在免疫方面而且在血栓形成方面发挥重要的作用，能够引起和/或持久维持IBD患者黏膜炎症，活化的血小板释放炎症介质与化学趋化物参与肠黏膜炎症反应，形成血栓阻塞肠黏膜循环，加重黏膜缺氧和损伤。活动性UC患者血清NO与血小板计数呈正相关，提示NO与血小板聚集、血栓形成存在关联，血小板与聚集和cGMP有关联，NO可能经cGMP依赖机制，抑制血小板粘附和聚集。NO使血小板中cGMP水平升高，导致胞浆内Ca2+暂时储存，从而降低胞内游离Ca2+浓度，使血小板不能聚集，调整血小板与血管壁间相互作用以维持血管内皮完整性，抑制血小板聚集，并使已聚集的血小板重新解聚；或抑制血小板在胶原纤维、内皮细胞基层及单层内皮细胞粘附；也可通过cGMP依赖机制与前列腺素协同抑制血小板聚集［10］。
研究报道，丹参注射液可明显抑制UC患者合成NO［11］，改善肠黏膜血液循环。故抑制iNOS产生大量NO可能是治疗UC的主要靶点之一［1214］，是治疗UC的一条有效途径。
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