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【摘要】 目的 探讨P选择素（Ps）的变化与冠心病（CHD）发病和病情变化的关系。方法 选择冠心患者85例，其中稳定型心绞痛（SAP）30例，不稳定型 心绞痛（UAP）35例，急性心肌梗死（AMI）20例。另选30例正常人为对照。测定血清Ps水平，比较各组间差异并作相关性分析。结果 冠心病组Ps水平均高于正常组（P[1]，严重威胁人类的健康。目前认为，CHD的病理基础是动脉粥样硬化（AS），斑块不稳定及继发血栓形成。近年来研究发现，局部和全身炎症在AS发生、发展中起着重要作用，炎症反应可致斑块不稳定、破裂和继发血栓形成[2-3]。本文测定炎症标记物P选择素（Ps）水平，以进一步探讨CHD的发生、发展机制。�
1 对象与方法�
1．1 研究对象 根据世界卫生组织(WHO)临床命名和诊断标准，选择冠心患者85例，其中稳定型心绞痛（SAP）30例，不稳定型心绞痛（UAP）35例，急性心肌梗死（AMI）20例。另选30例正常人为对照组。对照组是因不典型胸痛及植物神经功能紊乱、心律失常等，经心电图、运动试验或冠脉选影等检查证实无心肌缺血者。CHD组和对照组在年龄、性别、体质量、血压、血脂、血糖、吸烟、饮酒等因素比较无显著差异。所有入选对象均无感染、肝、肾、肿瘤、血液、风湿、免疫等疾病。�
1．2 方法 采集空腹肘静脉血2 ml，其中UAP和AMI组在发病后24 h内采血。血样置于含1/10体积的0．109 mmol/L枸橼酸钠抗凝剂的试管中，3000转/min离心10 min分离血清，存于-20℃冰箱保存，用酶联免疫法测定。试剂盒为南京依贝仪器设备有限责任公司生产。�
1．3 统计学方法 采用SPSS 11．5 软件进行统计分析。数据用均值±标准差（x±s）表示，用t检验和方差分析进行比较。以P0．05）。见表1。
3 讨论�
随着分子免疫学和分子生物学研究的进展，炎性反应在CHD发病中的作用日益受到人们的重视。研究发现，炎性反应与免疫几乎贯穿整个动脉粥样硬化（AS） 发生、发展乃至斑块破裂的全过程[2]。白细胞与血管内皮细胞黏附是炎症反应的关键过程，而这两种细胞的相互作用必须依赖黏附分子的介导。P选择素（Ps）是细胞黏附分子选择素家族成员之一，是一种分子量为140 kd的颗粒膜蛋白，存在于血小板的α颗粒及内皮细胞的Weibel-palade体中。在凝血酶、组胺等促AS因素刺激下，血小板和内皮细胞被激活发生脱颗粒反应，使Ps一部分释放于血浆中，另一部分转移在细胞膜上，与表达于中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞上的Ps配体、结合。介导白细胞在内皮细胞上黏附、滚动、聚集、活化并释放炎症性递质，参与炎症过程[4]。血浆Ps检测稳定型高，可作为血小板活化和内皮细胞功能受损的重要分子标志物[5-6]。 本试验结果显示：CHD患者Ps水平明显高于正常人，与以往研究一致[7-8]。证实AS的发生与血小板激活及内皮功能受损有关。因此，临床上检测Ps有助于AS及CHD的诊断。�
研究表明，急性冠脉综合征（ACS）的发生是在AS基础上斑块破裂、血管痉挛、血栓形成所致。一些基础实验发现，不稳定斑块或破裂斑块周围有大量单核/巨噬细胞等炎性细胞浸润[9]。Ps是炎性细胞黏附、聚集、活化的主要介导物质，活化的炎性细胞分泌释放一系列化学物质如细胞因子、生长因子、血管活性物质、化学趋化因子等，这些物质一方面促发血管痉挛、斑块扩大不稳定及血栓形成，另一方面又进一步激活血小板及内皮细胞释放Ps，如此循环作用，互为因果[4，9]。因此，Ps水平增高既反映活动性炎症反应，又反映血小板活化、内皮功能受损，同时也是斑块不稳定的信息物。本实验结果显示:急性冠脉综合征（ACS）患者（包括UAP组和AMI组）Ps水平明显高于SAP患者，证实ACS的发生与炎症反应及血小板活化、内皮受损有关。本实验AMI组Ps水平比UAP组更高，但差异无统计学意义，说明两组患者有共同的发病机制，AMI是UAP发病机制进一步进展所致。由此表明，动态检测Ps水平有助于判定CHD的病情变化，能早期预测ACS的发生，对临床早期预防、治疗提供客观依据。�
参考文献
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