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【摘要】 目的 观察使用心先安(环磷腺苷葡胺)联合卡托普利治疗顽固性心力衰竭的临床效果。方法 44例患者顽固性心力衰竭，随机分为两组，其中治疗组22例，对照组22例。治疗组在常规治疗的基础上组采用心先安联合卡托普利治疗4周，对照组采用常规治疗加强心利尿合剂治疗，观察患者治疗前后心脏功能变化，比较临床疗效。结果 治疗组患者总有效率86.4%，除1例患者咳嗽厉害(但是没有退出治疗)外,均未出现明显不良反应。与对照组比较，差异有统计学意义(P0.051，2］。因此，目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。�
心先安(环磷腺苷葡胺)为非洋地黄类强心剂，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧的心肌；能够改善窦房结P细胞功能。环磷腺苷葡胺进入人体后，由于有较好的亲水性，尤其是脂溶性较强，较易透过脂溶性细胞膜进入心肌细胞内发挥作用，经磷酸二酯酶分解形成5�AMP，保护缺氧受损的心肌细胞。还能够稳定肥大细胞膜，抑制炎性介质释放，减轻心肌细胞的炎症性反应。�
卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂，主要作用于肾素�血管紧张素�醛固酮系统(RAA系统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。除对高血压有明显降压作用外，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，减少水肿的发生，不伴反射性心率加快。降压机制为：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。可改善心衰患者心脏功能。二者合用可增强疗效，充分改善心力衰竭患者的心肌功能。卡托普利还一定有保钾作用，可以部分纠正因利尿而导致的低血钾(注意：不能完全纠正低血钾)。�
在使用过程中还应注意:卡托普利可引起严重干咳是停药的主要原因，长时间使用还应定期检查粒细胞。心先安滴注不应太快，用量在150 mg以上应在120 min以上滴完；滴注时如遇心悸心慌，应停止用药，停药后症状自行消失，一般无需特殊处理。同时建议定期定时检查电解质，为用药参考提供依据。在治疗过程中，严禁出现反射性心率加快，而加重病情。�
参 考 文 献�
［1］ 李洪涛,马祥春.强心利尿合剂治疗难治性心力衰竭.中国医学创新杂志出版社,2009，25(6)：38.�
［2］ 胡大一，马长生.心脏病学实践�2003新进展与临床实例.北京:人民卫生出版社，2003:558�559.
