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甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于甲状腺本身疾病，引起甲状腺激素合成分泌减少或生物效应不足，导致体内代谢过程降低，而引起的全身各组织、器官和系统失常的内分泌代谢性疾病，女性和中老年多见[1-3]，近年来甲减有逐渐增多的趋势。甲减心脏损害最早由Zondex于1918年报告，目前认为，大约70%~80%甲减患者有心血管病变[4]。大量临床资料表明甲减起病隐匿，易被误诊，误诊多为心血管系统疾病，冠心病排在所有误诊病种之首[5]。甲减患者多有各种各样的心脏损害而出现一系列心电图异常。为提高对甲减的认识，因此本文对甲减的心电图表现和可能机制做一总结。
1甲减的心电图表现和机制
甲减患者绝大多数伴有心电图异常，心电图异常发生率[6]，在90%左右[7、8]，主要表现在窦性心动过缓[9、10]，ST-T改变[3、11]，传导阻滞[1、7]，Q-T间期延长[1、2]，QRS低电压[3、9]，早搏[8]，P-R间期延长[9]，房颤[10]，肢导低电压[2]，期前收缩[1]，偶有左室高电压[1]和窦性心动过速[3]。部分病人可同时发生几种心律失常。
1.1窦性心动过缓
可能是甲状腺激素降低，影响心肌蛋白Na+-K+-ATP酶活性，直接影响心脏的蛋白质合成，同时肌浆网颗粒中Ca2+含量降低，依赖Ca2+的ATP酶水解颗粒显著减少，从而通过改变细胞内Ca2+转运而影响心肌收缩力，使心肌的激动-收缩、舒张过程变慢[12]，致心电稳定性降低，影响窦房结自律性，出现窦性心动过缓[8]。
1.2ST-T改变
ST-T改变包括ST段呈水平型下移，T波低平，T波倒置，T波平坦，T波负正双向和ST-T缺血型改变等。ST-T改变是心肌复极所致，任何影响心肌代谢的疾病均可引起[13]。机体缺乏甲状腺激素，心肌组织Na+-K+-ATP酶和消除粘多糖酶系活性障碍，至细胞内潴留，细胞肿胀变性坏死[14]，使心肌代谢障碍，且由于脂质代谢障碍，其冠状动脉容易发生粥样硬化。熊望琼等研究发现ST-T异常改变与病程和并发症（高血压、慢性肾炎）明显相关，说明病程越长，以及伴有并发症，脂质代谢紊乱越明显，心脏负荷增加越多，从而加重心肌缺血[7]。万延梅研究发现甲减患者心电图ST-T改变不仅发生率高，而且出现的早，可先于临床型甲减之前出现[3]。
1.3传导阻滞
甲减时因代谢障碍引起心脏形态结构改变，心肌粘液水肿、间质水肿及心肌纤维化，导致所谓假性心腔肥大[1]。同时心肌儿茶酚胺受体数目减少，对局部和循环血中儿茶酚胺的敏感性降低，使窦房结4位相自动除极速度变慢，心肌收缩力和传导速度减弱[7]，出现各种传导阻滞。
1.4 Q-T间期延长
Q-T间期代表了心室除极与复极过程的总时间，Q-T间期延长往往反映心肌复极延迟，动作电位时程延长，但随心率不同往往Q-T间期也不同。但毛姗姗等对先天性甲减新生儿的研究显示Q-T间期的延长与心率相对缓慢有关，而并非心室复极受影响[10]。
1.5QRS低电压
甲减时甲状腺激素合成分泌减少，心脏代谢率低，组织毛细血管的通透性增加，淋巴回流不通畅，液体蓄积于心包腔而致心包积液[15]，从而心肌激动产生的电流发生“短路”造成QRS低电压。
1.6P-R间期延长
P-R间期反映房室传导时间，其数值易受心率影响，心率加快，P-R间期缩短，心率减慢，P-R间期延长。甲减患者心电图往往出现窦性心动过缓，引起P-R间期延长。毛姗姗等报道先天性甲减尚未影响新生儿的房室传导功能[10]。
在临床中如遇到心电图出现不明原因的窦缓、传导阻滞、ST-T异常等，特别是女性和中老年患者，应考虑到甲减的可能，行甲状腺功能测定，以尽早得出正确判断，及早给予治疗。甲减所致心电图异常，可随临床治疗而好转，绝大多数可恢复正常，为可逆性改变。
参考文献
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