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在临床工作中，常发现肺结核合并肺癌患者。肺结核患病史常是肺癌的一个危险因素，尤其是有肺结核病史20年以上，发现肺癌的危险度可高达一般人群的2.5倍以上[1]。现收集本院23例肺结核合并肺癌患者，对肺结核合并肺癌的原因进行分析，提出预防设想。
1 临床资料
1.1 一般资料
23例中，女7例，男16例，年龄最大82岁，年龄最小28岁，平均年龄55岁，吸烟者14例，不吸烟者9例。
1.2 临床表现
咳嗽23例，伴咳痰19例，咯血或痰中带血13例，发热15例，胸痛或伴有肢体痛17例，气急12例，痰涂片阳性10例,胸腔积液9例。
1.3 病程及治疗
该23例患者均住院以后确诊。肺结核发病与肺癌发病间隔时间，入院同期发现3例，3年内发病5例，3~10年内发病6例，10~20年发病7例，超过20年发病2例。肺结核发病在先，肺癌发病在后，均以肺结核活动期入院。
本组患者均接受过异烟肼、对氨基水杨酸钠、利福平、链霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺中的3或4种抗结核药物联合治疗，疗程1年~2年。
1.4 肺结核及肺癌发生部位及X线表现
结核与肺癌发生在同一侧10例，结核与肺癌不在同一侧肺9例，双侧肺结核于一侧发生肺癌4例。
23例肺结核与肺癌并存X线表现：当两者发生在同部位时，由于结核、肺癌缺乏特征性X线表现，二者所致X线征象混淆在一起，不易区分。呈现边缘模糊片絮阴影，其中可见结节状阴影及空洞形成8例；中等至大量胸水掩盖结核病灶或癌性块影5例；在抗痨治疗过程中，动态观察胸片，结核病灶逐渐吸收缩小，而在其它肺叶出现新的病灶或团块阴影及胸水10例。
1.5 肿瘤类型
鳞癌11例，腺癌9例，鳞癌腺癌混合型3例。
2 肺结核合并肺癌的原因分析
2.1 免疫功能异常
结核免疫应答是细胞免疫，机体经过感染、反应和效应三个阶段。致敏的淋巴细胞，单核巨噬细胞，自然杀伤细胞共同参与吞噬，杀灭结核杆菌，当其作用降低时，就会导致结核病发病。在维持机体内环境恒定方面，机体的免疫系统能分化起免疫监视作用的T淋巴细胞亚群，能识别基因突变的癌细胞及衰老的细胞，通过细胞免疫机制将其消灭排除体外，有文献报道[2]，肺癌患者外周血中自发性E玫瑰花环形成低下和E花环抑制试验异常。认为肺癌患者存在细胞免疫的异常，当细胞免疫功能低下时，癌瘤细胞在体内增殖，形成肿瘤。推测肺结核合并肺癌是二者均有细胞免疫功能降低的原因。
2.2 肺结核化疗与癌症发生的关系
文献报导[3]，异烟肼对动物有一种潜在的致癌作用，异烟肼在人体的代谢产物可使小鼠的肺癌发生明显升高。利福平是一种作用很强的免疫抑制剂，能使人体淋巴细胞、巨噬细胞增殖和抗体形成受阻。该23例患者均接受异烟肼、利福平等抗痨药物治疗1年。在机体免疫功能低下时，长时间的使用抗痨药物，会更加抑制人体淋巴细胞、巨噬细胞的增殖，加速并促进癌变过程。
2.3 肺结核肺部的慢性损伤和炎性改变
可导致支气管和肺泡上皮细胞坏死、脱落，增长活跃，基因突变的机率增高，同时为吸烟或其他致癌物诱发癌变提供了病理基础。肺癌可起源于陈旧性肺结核和胸膜炎后遗症。肺结核的瘢痕可阻碍淋巴系统引流导致致癌物局部聚集；胸膜层胆固醇具有强烈的致癌作用；肺结核钙化灶是一种局部机械性刺激物，在陈旧肺结核瘢痕上易发生癌变。
3 讨论
众所周知吸烟诱发肺癌的危险性很大，本组23例患者中吸烟者14例，占60.8%，因此戒烟是很重要的前提。（1）在戒烟基础上，肺结核患者在抗痨治疗的同时可加用免疫增强剂，如胸腺素、转移因子、白细胞介素II等，以提高机体细胞免疫功能。（2)除胸膜炎、结脑可短期应用激素外，一般肺结核不必用激素治疗，以免加重免疫抑制。（3）考虑长期抗痨治疗，可能诱发癌变的不良后果，认为目前的短期化疗方案是非常有益的。
总之,肺癌的发生涉及众多因素和复杂过程,是一系列诱因累积的结果。肺结核合并肺癌的原因主要是由于机体细胞免疫功能低下，结核病灶长期的慢性刺激，瘢痕中致癌物局部聚集。在此基础上，长时间使用抗痨药物，也是诱发癌变的原因之一。
参考文献
[1]郑苇.肺癌和肺结核的病例对照研究[J].中华结核和呼吸杂志，1998.11（3）：135.
[2]钱炼.肺癌患者外周血中活化细胞的观察[J]中华结核和呼吸杂志，1998.11（1）：18.
[3]王德元.胸部肿瘤学[M].天津：天津科学出版社.1994：18-19.
