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1971年，英国医生约翰・韦恩博士研究发现，阿司匹林能抑制血小板聚集、减少血管内血栓形成、降低血黏度、预防血栓，在世界范围掀起了一场阿司匹林研究热潮。循征医学资料证明，合理应用阿司匹林，可以明显降低缺血性心脑血管病的发生率和死亡率。如今大部分缺血性心脑血管病人都有服用阿司匹林的历史。
阿司匹林最常见的副作用是出血、胃肠刺激和中毒。还有一些新近发现的现象并不为大家所熟知，应引起重视。
阿司匹林抵抗 有一部分人服用阿司匹林后不起作用，但并不是剂量不合理或服用方法不正确。国外有报道称，缺血性脑中风患者长期服用小剂量阿司匹林(每天小于81毫克)者，大约有一半(47％)逐渐出现药物抵抗而不起作用，其中服用带糖衣的阿司匹林药片患者，有73％出现了耐药。可能原因是：阿司匹林主要作用点是使环氧化酶－1(COX-1)乙酰化而失去活性，从而使血栓素A2(TXA2)生成减少，抑制血小板聚集。有一部分人因个体化原因，环氧化酶难于被乙酰化而失活，因此阿司匹林不起作用。有人认为提高剂量可减少阿司匹林抵抗的发生。国外有一组病人，每天服用阿司匹林325毫克，耐药现象比服用小剂量几乎减少了一半；但剂量增大，阿司匹林出血的副作用也有增加。应换用其他抗血小板药或抗凝血药。
阿司匹林使用中的矛盾现象近年发现，大剂量服用阿司匹林可诱发或加重变异性心绞痛发作；减少剂量，可改善不稳定性心绞痛的发生。在治疗缺血性脑血管病中也发现小剂量抗血栓，大剂量则相反。可能的原因是，血小板的聚集和解聚受血栓素(TXA2)和前列环素(PGl2)的调节，血栓素存在于血小板内，有强大的聚集血小板作用；前列环素存在于血管壁，其作用相反。较大剂量时，阿司匹林在使血栓素失活的同时，也抑制了前列环素12的合成，使冠状动脉痉挛加剧。这一矛盾现象提示我们，使用阿司匹林时，应该根据不同病人，特别是病情的不同阶段，权衡利弊，选择合适剂量。
心衰时的应用 合理使用利尿剂是治疗心衰的一大基石。但阿司匹林可使肾血流量减少，且这一作用有剂量依赖性，明显减低了利尿剂的利尿作用，甚至出现利尿剂抵抗。所以，在心衰时使用阿司匹林要权衡利弊。
糖尿病时的应用、阿司匹林对糖代谢有复杂影响。一般认为与剂，量有一定的关系，中小剂量可促进胰岛素的分泌，增加糖原合成，抑制肠对葡萄糖的吸收，增加血糖进入细胞，使血糖下降；较大剂量阿司匹林则促进肾上腺皮质激素和儿茶酚胺的释放，使血糖升高。所以，糖尿病人使用阿司匹林应该控制好剂量。在使用时监测胰岛素释放是一个可行办法。
阿司匹林过敏 可出现在任何阶段、任何人种。一般黄种人较多，女性更常见。有趣的是，吸烟者比不吸烟者高1～2倍。出现过敏可用噻氯匹啶或其新一代产品氯吡格雷替代。
停用阿司匹林问题 近来发现，长期服用阿司匹林的心脑血管病人，因种种原因(如手术、拔牙、出现出血或过敏、不遵医嘱等)突然停药，会在短时间内诱发新的心血管事件。法国一组病例研究发现，停用阿司匹林一个月后，有4.1％的人发生了不稳定性心绞痛、心肌梗死或支架血栓；停用阿司匹林到心血管事件发生时间平均为10天，而在此前无一例发生。另一组病例也证明，突然停用阿司匹林是患者30天内死亡的独立危险因素。因此，长期服用阿司匹林者停用阿司匹林应十分慎重。
剂量问题 由于个体差异，有些患者常规剂量(75～325毫克)不能抑制血小板聚集，加大剂量可改善这种状态。在急性冠脉综合征和急性缺血性脑卒中时，应短期应用较大剂量。在进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)当日清晨阿司匹林剂量可单次加大到500毫克，术后恢复常规剂量，长期维持。
