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【摘要】 目的 探讨脑外伤导致脑梗死的发病机制及治疗方法。方法 对我院收治的颅脑外伤术后发生脑梗死的18例临床资料进行回顾性分析。结果 创伤性大面积脑梗死的发病机制与血管的解剖学特点及自由基引起的生物反应等因素有关。本组患者死亡5例，重残5例，中残5例，良好3例。结论 脑外伤后脑梗死发病机制复杂，应根据患者病情因人而异，采取适当的综合治疗方法，进行有针对性的治疗才能获得比较满意的治疗效果。�
【关键词】
颅脑外伤；脑梗死
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外伤性脑梗死是颅脑外伤常见并发症之一，是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变，组织缺血性损害及神经功能障碍。有报道创伤性大面积脑梗死占同期颅脑损伤患者的0.75％,占同期重型颅脑损伤患者的2.8％［1］。对我院2006~2009以来颅脑损伤合并脑梗死18例患者进行临床分析，报告如下。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料 本组18例中男12例，女6例。年龄12个月至64岁。受伤类型：坠落伤6例，打击伤3例，车祸伤9例。伤后一过性意识丧失11例，浅昏迷4例，深昏迷3例；入院时格拉斯哥评分：>13分6例，9~11例，3~8分1例。影像学检查：全部患者均行2次以上CT检查。首次检查在伤后2~20 h内进行。发现散在脑挫裂伤灶11例，硬膜外血肿3例，蛛网膜下腔出血2例，2例CT未见异常。2 d后CT复查示右颞项部大面积低密度灶3例，基底节低密度灶10例，左侧顶叶低密度灶2例，余均为哑区低密度灶病变，病灶的密度CT值8～24 Hu。�
1.2 治疗方法 开颅血肿清除或去骨瓣减压12例，术后行脱水、扩血管等治疗。非手术治疗4例，行扩张血管，抗血管痉挛，补充血容量，神经营养药，高压氧治疗等。溶栓治疗2例。伴颅内高压者合理进行脱水和补液治疗，避免血液高凝状态。�
1.3 结果 发现颅脑外伤性脑梗死的症状、体征多于伤后24~48 h内出现。其中24 h内出现4例，48 h内出现者11例，48 h～1 W内出现者3例，结果按GCS评分：本组患者死亡5例，重残5例，中残5例，良好3例。�
3 讨论�
3.1 发病机制 外伤后脑梗死常继发于颅脑损伤所致颅内血肿及脑挫伤，脑肿胀致颅内压增高、脑微循环障碍及脑缺血是引起继发性脑梗死病理改变的基础［2］。其发病机制如下：①脑外伤所致颅内血肿、脑挫伤、脑水肿形成占位效应，直接压迫椎动脉相邻血管；颞叶沟疝使大脑动脉受压，同时脑干受牵拉移位使大脑后动脉扭曲，造成血管痉挛狭窄，导致脑梗死；②颅内压增高、脑灌注压下降、蛛网膜下腔出血还可引起内皮细胞源性血管扩张，造成血管平滑肌舒张障碍导致缺血。颅内压增高致脑组织损伤，刺激交感•肾上腺髓质系统兴奋性增加，血浆儿茶酚胺水平升高，血管腔缩小，血流减少；③开颅血肿清除减压术后，颅内压急剧下降，引起缺血再灌注，加重了脑组织损伤，血浆儿茶酚胺水平进一步升高，致全身血管收缩，引起脑梗死；同时由于血肿清除术后被压迫的脑组织恢复原位，继发血管壁损伤血栓形成。�
3.2 诊断及治疗 患者出现异常反应变化时，尤其重度颅脑损伤患者，我们应高度警惕脑梗死的发生，及时复查头CT及MRI。发现脑内有梗死灶及时处理。治疗上目前尚无快速有效的治疗药物或逆转手段。一般采取先保守后手术的治疗原则。保守治疗可以给钙离子拮抗剂和神经营养药物治疗，对范围稍大、病情较重的患者，可予小剂量脱水及激素治疗，同时配合一些物理治疗。对于颅脑损伤并发脑梗死的患者，一旦病情允许应早期行高压氧治疗，可望取得良好的疗效。已有多项研究证实高压氧能有效减轻继发性脑梗死的影响，减小脑缺血梗死体积［3］。对于大面积不可逆脑梗死我们建议行手术治疗较好。至于采用溶栓治疗需慎重。宜把握好治疗时机，一般在3~6 h内，密切监测出血倾向。�
参考文献
［1］ 龚铁逢，李铁林，段传志，等.外伤性大面积脑梗死的诊断与治疗.脑与神经疾病杂志，2002，10(3)：157-159，162.�
［2］ Davis K R， Taveras J M. Cerebral infarction diagnosis by con-puterized tomography. Analysis and evaluation of findings.Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med，1975，124(4)：643-660.�
［3］ 潘怀，张朝东.高压氧对成年大鼠脑梗死灶体积和基质金属蛋白酶的影响.中国康复理论与实践，2004，10(12)：726-728.
