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[摘要] 目的：提高护士对一氧化碳中毒患者的急救能力和护理质量。方法：回顾性总结分析本院2006年收治的18例一氧化碳中毒患者的临床资料。结果：本组18例患者经及时抢救和对症护理，全部治愈出院，未出现压疮、泌尿系感染、迟发型脑病等并发症。结论：通过对患者急救，护士必须具备娴熟精湛的护理技术及护理理论知识，是提高患者抢救成功有力的保障。也是抢救成功的关键。
[关键词] 一氧化碳；中毒；急救；护理
[中图分类号] R135.1+4 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721（2011）08（a）-191-02
本院属北方地区，属于煤碳生产主要省份，以井下工作为主，居民冬季以煤取暖为主，因此，一氧化碳中毒在本地区较常见，中毒后不采取积极的治疗可引起后遗症，重症可引起死亡。一氧化碳是为无色、无臭、无味的气体，在生产生活环境中，含碳物质燃烧不完时的产物，经呼吸道吸入引起中毒，因为呼吸道吸入肺内的一氧化碳与血红蛋白的结合力很强，所以，一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，不能携带氧，使组织发生缺氧，当吸入气体中一氧化碳含量超过0.05%或30 mg/m3时，就可发生中毒[1]，出现中枢神经系统，呼吸系统、循环系统等中毒症状。笔者现将本院2006年收治18例一氧化碳中毒患者的急救及护理报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年本院共收治18例一氧化碳中毒患者，其中，男14例，为煤矿井下通风不良一氧化碳排放不好而致，年龄为20～50岁；女4例，其中2例为用煤取暖房间通风不好而致，另2例是因长时间用煤气做饭而致，年龄为32～55岁。其中有轻度中毒者12例，中度中毒者5例，重度中毒者1例。
1.2 临床表现
1.2.1 轻度中毒本组12例，血中碳氧血红蛋白含量达10%～20%。有头痛、眩晕、无力嗜睡、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸，但意识尚清楚。原有冠心病患者中可出现心绞痛。患者脱离中毒环境，吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解或消失。
1.2.2 中度中毒本组5例，血中碳氧血红蛋白在30%～40%。除轻度中毒症状外，患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝，甚至轻度昏迷[2]。患者如及时脱离环境并进行抢救，吸氧后意识方可恢复，一般的并发症和后遗症不明显。
1.2.3 重度中毒本组1例，血中碳氧血红蛋白约在50%以上，患者呈现昏迷，反射消失，大小便失禁，体温升高、血压下降，瞳孔散大，呼吸不规则，常伴有心肌损害、心律失常，高热惊厥、脑水肿，肺水肿，周围神经炎，皮肤、黏膜苍白或青紫。患者经抢救可存活的，常有中枢神经系统后遗症，常有并发症如吸入性肺炎、心肌损害，可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。
1.3 急救与护理
1.3.1 现场处理应迅速将患者移至空气新鲜处[3]，松解衣领，注意保暖，保持呼吸道通畅，平卧位头偏向一侧，随时清除呼吸道分泌物，呼吸心跳停止者，立即进行心肺复苏，备好气管切开包抢救药品等急救设备。
1.3.2 迅速纠正缺氧状态吸氧是一氧化碳中毒的重要治疗措施[4]，小儿每分钟氧流量为1～2 L，成人为4～6 L，直到血中碳氧血红蛋白降到危险水平以下，如血中的碳氧血红蛋白超过20%，可重复吸氧，吸氧可加速血中碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出，增加血氧饱和度，纠正低氧血症，有条件的可立即进行高压氧治疗，高压氧治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血，氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。
1.3.3 密切观察病情变化定时测量生命体征，观察神志变化瞳孔皮肤颜色，准确记录24 h出入量，了解碳氧血红蛋白的测定情况。
1.3.4 预防感染治疗感染、控制高热选用广谱抗生素，高热惊厥应遵医嘱给地西泮静脉或肌内注射，并给予物理降温，体表血管处放置冰袋，降低脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。如在降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
1.3.5 防止脑水肿维持静脉通道，防止脑水肿，促进脑细胞功能恢复首选用静脉留置针，保证抢救治疗药物能及时准确的输入，注意观察患者用药后的反应，严重中毒后，一氧化碳中毒后2～4 h可出现脑水肿，24～48 h达高峰，并可维持多日[5]，注意观察患者有无头痛、抽搐、喷射性呕吐等脑水肿征象，如有脑水肿，可遵医嘱给予20%甘露醇静脉快速滴注，以达到脱水目的。
1.3.6 防治并发症和后遗症保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，意识障碍患者要做好口腔、皮肤、眼睛、二便的护理。定时翻身拍背，以防发生口腔炎、压疮、肺炎、泌尿系感染等。注意营养，必要时鼻饲。急性一氧化碳中毒患者昏迷苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后遗症的发生。可加强肢体功能锻练，以促进肢体功能的恢复。
2 结果
本组18例患者经及时抢救和对症护理，全部治愈出院，未出现压疮、泌尿系感染、迟发型脑病等并发症。
3 讨论
3.1 一氧化碳中毒机制
一氧化碳吸入人体后，85%与血液红细胞中血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3 600倍。故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。碳氧血红碳白不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞缺氧。此外，一氧化碳还可抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于一氧化碳。高浓度一氧化碳还可与肌球蛋白（含二价铁）结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能，以上这些因素更加重组织、细胞缺氧。从而出现呼吸、循环和神经病变。
3.2 神经系统后遗症
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30 d的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之为“急性CO中毒神经系统后发症”。常表现为：①精神症状，突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。②脑局灶损害，锥体外系神经损害，以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤，少数患者可出现舞蹈症；锥体系神经损害，表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。③皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 （失认、失用、失写或失算）亦曾有报道。因此临床抢救应及时有效，尽量避免抢救成功后脑并发症，此外抢救成功后的一段时间里要注意时间里要密切注意患精神神经症状。
3.3 出院指导
无论病情轻或重，当患者出院时，应向家属、患者进行一氧化碳中毒的宣传，使之提高警惕，避免再次中毒。家庭用火炉、煤气要安装烟筒或排风扇，定期通风；检查煤气有无漏泄，安装是否合理，燃气灶具有无故障；尽量不使用煤炉取暖；一定要使用煤气专用橡胶软管，不能用尼龙、乙烯管或破旧管子，每半年检查一次管道通路。厂矿要认真执行安全操作规程，加强劳动防护措施，煤气灶和管道要经常维修，应有专人负责矿井空气中一氧化浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带，如在一氧化碳场所停留，若出现头痛、头昏、恶心、呕吐、等症状，立即离开。
[参考文献]
[1]赖开兰.急性一氧化碳中毒病人护理[J].护理研究,2005,19(7):1239.
[2]王超,邵长周.抢救36例一氧化碳中毒的临床分析[J].中国临床康复,2003,25(4):35.
[3]黄志明,张昌瑞.洗澡房一氧化碳中毒20例分析[J].岭南急诊医学杂志,2003,8(3):227.
[4]陆小惠.急性一氧化碳中毒的急救与护理[J].广西中医学院学报,2004,7(3):112-113.
[5]韩海燕,刘芳.急性一氧化碳中毒迟发性恼病的防治体会[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9(1):99.
（收稿日期：2011-04-19）
