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文章编号：1009-5519（2008）13-2003-02 中图分类号：R5 文献标识码：B 重症急性胰腺炎（SAP）发病急骤，进展迅速，病情凶险复杂，预后不佳，病死率较高。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是其重要全身并发症之一，是本病的常见致死原因。为提高本病救治成功率，结合本院部分诊治资料，分析如下。
1 临床资料
2002年5月~2007年4月共收治SAP患者27例，其中男18例，女9例，年龄23~65岁，平均42.7岁。SAP诊断符合中华医学会外科分会胰腺学组制订的急性胰腺炎临床诊断及分级标准[1]，其中并发ARDS为10例，男7例，女3例。ARDS诊断符合中华医学会呼吸病学分会制定的ARDS诊断标准[2]。
2 治疗与结果
确诊后均予禁食、胃肠减压、ICU监护、维持内环境稳定、抗感染、抑酸（质子泵抑制剂）、生长抑素减少胰液分泌、经口或气管切开气管内插管、机械通气。6例非手术治疗，死亡2例。4例手术治疗，采用坏死组织清除加引流术，1例加行胃造瘘、空肠造瘘及胆管引流术，死亡1例。
3 讨论
SAP常见病因为胆石症，大量饮酒和暴饮暴食。发病机制尚未完全阐明，胰腺自身消化理论已成共识。研究揭示发病时胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO），血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，在SAP的发生和发展中起到重要作用。
ARDS往往是多器官功能障碍综合征（MODS）中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要乃至决定性地位。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。其诊断标准如下：（1）有ARDS的高危因素。（2）急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。（3）低氧血症，ARDS是PaO2/FiO2≤200。（4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影。（5）肺动脉楔压（PAWP）≤18 mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。治疗原则:（1）尽早控制原发病，去除病因。（2）纠正缺氧，充分扩张肺泡，维持有效的肺泡通气。（3）改善与维持组织灌流，保证组织充分氧合。（4）积极防止致命并发症的发生。呼吸机是治疗ARDS的重要手段。常规氧疗无法纠正缺氧即应机械通气，宁早勿晚。应选用同步性能较好且带呼气末正压（PEEP）功能的呼吸机，采用肺保护性通气策略。主要措施：（1）PEEP：从低水平开始，逐渐加至适宜水平，一般为10~18 cmH2O。（2）小潮气量：6~8 ml/kg，允许一定程度CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH7.25~7.30）。机械通气治疗ARDS时最重要的并发症是PEEP所致气压伤。预防气压伤的惟一途径是合理应用并选择最佳PEEP水平[3]。
SPA患者并发ARDS必须尽早发现并识别，这是提高救治成功的基础，严密的重症监护，恰当的手术治疗，适宜的机械通气是提高救治成功、降低病死率的关键。
参考文献：
[1] 中华医学会外科分会胰腺外科组.重症急性胰腺炎诊治草案[J].中华普通外科杂志，2001，23：699.
[2] 中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准（草案）[J].中华结核和呼吸杂志，2000，23（4）：203.
[3] 宋志芳.现代呼吸机治疗学[M].北京：人民军医出版社，2002.346.
收稿日期：2008-03-17
