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1 病历摘要� 患儿男，22 h，体质量3500 g。生后人工喂养，一般状况良好，全身皮肤中度黄染，浅表淋巴结未触及，前囟平软、呼吸平稳，心率138次/min，律齐，肝脾未及，肌张力正常，拥抱反射、握持反射均正常。查血清总胆红素217 μmol/L，结合胆红素25 μmol/L，未结合胆红素192 μmol/L。血型B型，RH（D）阳性，直接抗人球蛋白试验阴性，游离抗体试验阳性，抗体释放试验阳性。产妇RH（D）阳性，血型O型，产前查血清抗B抗体效价1∶126，综合临床表现和实验室检查，诊断：新生儿ABO溶血病，行常规治疗患儿于生后第3天出现血便、腹胀，无呕血，查体一般状况良好，反应好，皮肤黏膜无出血点、瘀斑和紫癜，心肺听诊无异常，肠鸣音亢进，神经系统检查未见异常。粪常规：RBC 50～60个/HP，WBC 30～40个/HP，便潜血阳性。急诊查全血分析：WBC 15.6×109/L，N0.72，L0.28,RBC 3.47×1012/L,HD 133 g/L,PLT 78×109/L，血平片镜检未见异常形态红细胞。凝血象检查：纤维蛋白原1.02 g/L，凝血酶原时间＞60 s，部分凝血活酶时间＞120 s，凝血酶时间44.4s，纤维蛋白原降解产物阳性，D-二聚体阳性。诊断：新生儿弥散性血管内凝血（DIC）。行禁食水，胃肠减压，持续鼻导管吸氧0.2 L/min，记24 h出入水量，给予补充生理需要量和胃肠减压丢失量。给予心电、血压、血氧饱和度监测。给予低分子右旋糖酐首次10 ml/kg静脉滴注，维持量5 ml/kg静脉滴注，每6 h一次。头孢哌酮舒巴坦静脉滴注预防感染，碳酸氢钠静脉滴注碱化血液，肝素钠以0.25 U/kg计算，第一次行125U静脉滴注，每6 h复查凝血象一次，根据凝血象变化，调整肝素钠剂量。经12 h抗凝治疗，血小板和纤维蛋白原回升。经36 h抗凝治疗，复查血小板：173.6×109/L，凝血象：纤维蛋白原1.46 g/L，凝血酶原时间16 s，部分凝血活酶时间34.6s，凝血酶时间25.9 s，DIC基本控制。治疗3 d后，血清总胆红素降低至120 μmol/L，ABO溶血病基本治愈，停止光疗，经抗凝治疗3 d，患儿无血便，无腹胀，便常规检查无血细胞，便潜血阴性，DIC治愈。停用肝素钠和低分子右旋糖酐，继续禁食、胃肠减压，补充生理需要量和继续损失量，静脉滴注复方氨基酸和脂肪乳，保证热能供给209 kJ/（kg•d）。患儿生后第7 d，体质量3300 g，停胃肠减压后1 d。无腹胀及呕吐，于第8 d停禁食水，给予喂水和糖水，无呕吐及腹胀后给予喂1/2稀释配方奶（能恩1号雀巢公司），每次2 ml， 1次/h，同时按0.5 g/（kg•d）增加复方氨基酸和脂肪乳，并静脉滴注维生素复合剂和微量元素复合剂，同时准确记录24 h出入水量，注意观察有无呕吐、腹胀及腹泻。定期复查血糖、血电解质、尿素氮、肌酐和二氧化碳结合力。经哺乳后10 d过渡到全奶，奶量增加至500 ml/d，患儿体质量恢复至3500 g，痊愈出院。�
2 讨论�
新生儿ABO溶血病是新生儿早期较为常见的引起高末结合胆红素血症的疾病之一。由ABO溶血病引起DIC鲜为少见。ABO溶血病是同种免疫溶血性疾病，免疫反应可引起红细胞大量破坏。红细胞内含有大量的促凝物质，如红细胞素和磷脂类凝血活酶类物质。红细胞破坏后这些促凝物质大量释放入血，可激活内源性凝血系统和血小板的粘附聚集而引起DIC。DIC引起的出血可出现在凝血系统激活后的高凝期和纤维蛋白溶解系统激活后凝血物质大量消耗的低凝期[1]。治疗中应结合实验室检查以确定出血的时期来确定治疗方案，避免误治加重出血。本病例以下消化道出血和腹胀为主要表现，实验室检查纤维蛋白原降解产物阳性，确定出血为早期高凝阶段，给予小剂量肝素抗凝治疗后DIC得到有效控制。在抗凝治疗过程中，结合实验室检查，监测血小板和凝血象以调整肝素剂量至关重要。肝素过量可加重出血而加重病情。因本病例系消化道出血，为避免引起坏死性小肠结肠炎，采取了禁食和胃肠减压，予胃肠外营养的方法以保证能量的基本需要量，在DIC治愈后，恢复胃肠喂养，保证能量供应，满足患儿生长发育需要，也是非常重要的环节[2]。笔者以稀释配方奶逐步增加奶量喂养，并结合胃肠道外给予复方氨基酸，脂肪乳，微量元素和复合维生素以保证患儿生长发育的需要。�
参 考 文 献�
［1］ 王惠良，邓海松，赵晓静，等. 新生儿ABO溶血病的早期护理干预. 护士进修杂志,2006,21（11）:1022-1023.�
［2］ 郑菊,闫平.26例新生儿溶血病的护理体会.当代护士,2005,9(1):35.�
