【www.zhangdahai.com--感恩演讲稿】
【摘要】 目的 探讨运动与血钙离子的相关性，为临床诊治提供依据。方法 选用两组健康人：年龄40~60岁，内科检查无器质性病变，分别为常规心电图正常组和ST-T异常改变组，应用标准Bruce方案进行次极量平板运动试验，同步监测血压和12导联心电图，记录运动前、运动中及恢复期的血压和心电图，并在运动前及运动后2 min抽取血样，行血钙离子检验。把两组运动前后血钙离子变化例数进行χ�2检验。结果 正常组13例中，运动后10例血钙离子量增加，占正常组76.9%，ST-T异常改变组5例中，运动后4例钙离子量增加，占改变组80%；χ�2=0.24，P>0.05,两组运动后钙离子增加率差异无统计学意义。结论 运动可使血钙增加，并且后者的量增加与运动前ST-T改变与否无关，即与运动前心肌缺血与否无关。�
【关键词】 平板运动试验；心电图；ST-T改变；血钙
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在平板运动试验中，我们观察到有部分40岁以上的患者，运动前常规心电图中出现ST水平下移0.05 mV伴T波不同程度双向或倒置的缺血型改变。在运动后ST向基线不同程度靠近，T波转为双向或直立。即是运动后缺血征有不同程度的改善，为了探讨这种运动后“缺血”征改善的原因是否与离子(Ca2+)的改变有关系，我们对运动前后血钙变化与ST-T改变的相关性进行探讨，为临床诊治提供依据，现收集了18例，现报告如下。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料 患者18例。男7例，女11例，42~60岁，临床上无器质性病变的健康人。�
1.2 方法�
1.2.1 分组 1)ST-T改变异常组：ST水平或下斜下移≥0.05 mV或/且T波倒置(除avR外)； 2)ST-T正常组。�
1.2.2 平板运动试验 采用美国CASE 8000型(Marqutte公司)活动平板仪，按标准Bruce方案进行次极量运动试验。试验前开始记录仰卧位和站立位静息心率、血压和同步12导联心电图。在每级运动末、运动终止即刻和运动后2、4、6 min均描记同步12导联心电图，并记录心率和血压。运动中通过示波屏连续监测心电及血压改变，自动按级别调整速度和坡度，直到达到最大目标心率或出现下列情况而终止［1］：①ST段下降达0.2 mV；②出现心绞痛；③严重心律失常；④心率在1 min内减少20次；⑤收缩压下降20 mm Hg；⑥步态蹒跚；⑦极度疲劳不能坚持试验者。�
平板运动试验阳性的诊断标准：①运动中或运动后出现典型心绞痛;②运动中或运动后出现ST段水平型或下斜型压低≥0.1 mV(J点后0.08s)且持续时间>1 min;③运动中或运动后出现ST段水平型或上斜型抬高≥0.2 mV(J点后0.08s)且持续时间>1 min;④运动中或运动后收缩压下降超过10 mm Hg。�
1.2.3 血清离子检验 采用贝克曼库尔特LX20全自动临床生化分析仪(原装配套试剂)进行常规检验。在运动前及运动后2 min分别采取肱静脉血2 ml(按常规无菌操作)。血钙正常值：2.25~2.75 mmol/L。�
1.2.4 统计处理 计数资料采用χ�2检验。�
2 结果�
2.2 χ�2=0.24，P>0.05,两组运动后钙离子增加率差异无统计学意义。�
2.3 结论 运动可使钙离子量增加，并且后者量的增加与运动前ST-T改变与否无关，即与运动前心肌缺血与否无关。�
3 讨论�
3.1 运动可使血钙增加。人体各种形式的运动，主要依靠肌肉细胞的收缩与舒张活动而实现。躯体的各种运动和呼吸动作由骨骼肌的收缩来完成；体内的一些中空脏器如胃、肠道、膀胱、子宫、血管等内脏器官的运动则由平滑肌的收缩来完成；心脏也一样,心脏的射血活动由心肌的收缩来完成。而各种收缩活动均与细胞内所含的收缩蛋白质-主要为肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用，即兴奋-收缩偶联来完成。肌细胞膜出现电兴奋，通过肌浆网释放Ca2+，引起肌肉收缩的过程称为兴奋-收缩耦联，因此在兴奋-收缩耦联中Ca2+起主要影响作用。肌肉安静时Ca2+主要停留在A线附近，相当于肌浆网的终末池部位；当Ca2+由这里A线附近移向暗带，到达肌丝交错区，触发肌丝滑行，肌肉收缩。当Ca2+经钙泵又运回肌浆网，则肌纤蛋白的活跃结合点又被原肌凝蛋白所阻塞，结果收缩停止，变为舒张。�
心肌收缩是由于胞浆内Ca2+ 浓度增高起始的。增加的Ca2+ 一方面来自肌浆网内Ca2+ 的释放，一方面来自细胞外经电压门控Ca2+ 通道的进入。舒张时为了维持细胞内Ca2+的稳定，必须不断地清除漏入细胞或兴奋时进入细胞内的Ca2+，此时80%~90%的Ca2+ 由肌浆网的Ca2+ 泵回收，其余10%~20% Na�+-Ca2+交换及肌膜上的Ca2+ 泵排出。实验证明Na�+-Ca2+ 交换是Ca2+外排重要途径。Na�+-Ca2+ 交换体主要分布于心脏［2］。�
运动时，交感神经兴奋为主导，心率增快，单位时间内动作电位数目增多，经由钙通道和钠通道内流的钙离子和钠离子增加，从肌浆网释放到细胞质的游离钙离子增多，钙瞬变增强。由于频率加快，被肌浆网再摄取的钙离子减少，［Ca2+］�i基础数值提高［３］，运动后，为了维持细胞内Ca2+的稳定，由Na�+-Ca2+交换排出细胞外的Ca2+增加，或因［Ca2+］�i基础数值提高，化学梯度变小，导致内流钙离子减少，留在细胞外的Ca2+增加，因此运动后血钙增加［4］。�
3.2 ST水平或下斜下移≥0.05 mV或/且T波倒置(除avR外)是心肌缺血的表现。实验结果中，血钙的增加与减少与ST段下移或抬高无关，与T波的直立或倒置无相关。也许提示了运动后血钙的增加是心肌细胞外液的整体性改变，而不产生区域性的电位差。�
综上所述，运动可使钙离子增加，并且后者量的增加与运动前ST-T改变与否无关，即与运动前心肌缺血与否无关。运动后钙离子增加是否说明心肌功能正常，有待进一步论证，以便进一步为临床诊治提供依据。�
参 考 文 献�
［1］ 张群林.活动平板运动试验对评估冠状动脉狭窄程度的预测价值.临床心电学杂志,2001，10(1)：13-15.�
［2］ 赵世民，等.钙离子的基础与临床.山东大学出版社,1994:80-81.�
［3］ 苏静怡,李澈.心脏：从基础到临床.北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1999，351.�
［4］ 苏静怡,李澈.心脏：从基础到临床.北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1999，470.�
