【www.zhangdahai.com--就职竞职演讲稿】
中图分类号：R441.6 文献标识码：A 文章编号：1672-3783(2008)-2-0080-02 【关键词】 血液流变学 颈性眩晕 临床分析
研究发现，许多患者特异性检查及手术证明，椎基底动脉系统缺血症状并非由骨赘直接压迫引起的[1]。据此，我们测定了颈性眩晕和神经根型颈椎病患者的血液粘度，旨在探讨血液流变学与颈性眩晕的关系。
1 临床资料
1.1 对象 83例颈性眩晕患者均为住院病人，男62例，女21例，平均年龄56.43岁，38例神经限型颈椎病患者为同期住院病人，男30例，女8例，平均年龄57.23岁。诊断标准参照潘之清主编《颈椎病》[2]。凡合并脑中风，冠心病心肌梗塞，肺心病，糖尿病及血液病者均从本资料中剔除。另选40例健康人作对照(男32例，女8例，平均年龄53.62岁)。
1.2 方法 试验日上午空腹静脉采血6ml肝素抗凝，采用上海医科大学研制的全血粘度计和血浆粘度计，按照上海医科大学编“血液流变学检查操作规程。”测定血液流变学各项指标，用酶法测定血清胆固醇和甘油三酯。
1.3 统计学处理 采用t检验，结果以均数±标准差(x ±s)表示。结果见表1
2 讨论
颈性眩晕是由于椎动脉供血不是所致的脑缺血症状，在中老年人十分常见。以往的研究多注重于颈椎骨质增生。骨赘压迫椎动脉或者椎动脉本身粥样硬化，扭曲及痉孪等因素的研究[1-2]，而忽视了血液的流动性和粘滞性即血液粘度这一重要因素。在正常状态下，血管半径变化对于血流量具有极大的影响。但当椎动脉受骨赘挤压或粥佯硬化及扭曲时，椎动脉代偿性扩张受到限制，通过调节血管内径以改善椎动脉血流量已不可能。此时，推动脉血流量变化很大程度上取决于血液粘度的变化，血液粘度轻度升高，即可使椎动脉血流量显著减少，加重椎基底动脉系统缺血，诱发或加重颈性眩晕。
血液粘度增高，还可直接影响脑组织的微循环灌注。因为组织微循环灌注受两个参数的影响，即血液粘度和临界毛细血管半径。二者均受红细胞数量，聚集性及变形性，血浆粘度等因素影响，后者中任一项增高均可使血液粘度增高，临界毛细血管半径值增加，使血流阻力增加，循环减慢，血流淤滞，局部组织血液灌注显著减少，使脑缺血进一步加重。而脑组织缺血缺氧又可使局部有氧代谢障碍，酸性产物堆积，一方面影响红细胞的聚集性和变形性及毛细血管通透性，血液浓缩，血液粘度进―步增高，形成恶性循环[3]。另一方面使血管调节中枢受影响，外周血管舒缩失调，减少椎―基底动脉系统血液供应。在本组资料中，颈性眩晕患者的全血表现粘度、红细胞压积、纤维蛋白原、血浆粘度及血清胆固醇均高于神经恨型颈椎病和正常人(P0.05)。表明血液粘度是影响椎动脉供血的重要因素之一，即血液粘度增高能诱发或加重颈性眩晕。
参考文献
[1] 陆美玲.山东医药.2002，8：36.
[2] 潘之清，等.颈椎病.济南：山东科技出版社，1999：91-98.
[3] 高世嘉.中华内科杂志，2003，23(11)：707.
