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关键词：糖尿病性骨髓炎；糖尿病；X线诊断 中图分类号： R814.4；R681.2；R587.1 文献标识码： B 文章编号： 1008-2409(2007)06-1360-01
糖尿病是一种代谢性疾病，常并发其他组织器官感染。1997~2007年间我院收治21例周围软组织反复感染而引起的糖尿病性骨髓炎患者，现将诊治情况报告如下。
１ 临床资料
患者21例，男17例，女4例；年龄41~75岁，均有多饮、多尿、消瘦等症状，并有不同程度周围神经炎，病史3~12年不等。其中外伤18例，原因不明3例，均有皮肤破溃，用药效果不佳，伤口长期反复感染。实验室检查：血糖11.6~15.9mmol/L，尿糖�~�。
２ X线表现
21例中发生于四肢短骨17例，胫骨下段4例，多侵犯骨的远端，以足部最多见。趾（指）骨呈斑片状溶骨性骨质破坏11例，骨质高密度区与破坏区夹杂分布7例，呈虫蚀样骨质破坏3例，病骨及周围骨质疏松16例。关节间隙变窄5例，间隙宽窄不等4例，关节半脱位3例，病变区内死骨形成3例，病理性骨折2例。
3 讨论
糖尿病性骨髓炎均为男性，发病年龄多为40岁以上，都有长期糖尿病史。几乎都并发糖尿病性周围神经炎，并由外伤诱发。患者因血液中胰岛素相对不足，引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱。血糖增多，脂肪分解加重，蛋白质消耗过多，组织得不到修复，抗体生成减少，抵抗力下降，使机体易发生感染[1]。周围神经炎导致浅感染障碍，对疼痛不敏感，但肢体运动功能正常，反复轻度创伤引起局部软组织损伤，发生细菌感染，坏死，伤口长期不愈，累及骨骼，导致骨髓炎形成。同时蛋白质的缺乏影响骨的正常生理状态，导致骨质疏松[2]。糖尿病患者常合并动脉炎和动脉硬化，两者使动脉血液减少，骨的毛细血管基底膜增厚，血液流速变慢，细菌易停留繁殖，成为骨骼发生化脓感染的另一重要原因。
本病早期X线表现为高密度病骨骨质中夹杂低密度破坏区，为本病一特征性表现，病骨骨质疏松，骨小梁模糊不清，骨皮质变薄。随病情发展，骨质破坏呈溶骨性或虫蚀样，病骨大部分被破坏，破坏区内见小片死骨形成，周围无硬化带，一般不累及骨端和关节面。由于呈急性破坏，少有骨质增生，无骨膜反应。病骨附近的软组织局限性肿胀增厚和破溃，密度不均，无明确的软组织肿块。
对中年以上长期糖尿病者，合并有周围神经炎，尤其因轻微外伤引起足（手）局部软组织无痛性肿胀，反复溃烂不愈，导致急性爆发性骨感染，病骨骨质破坏较一般骨髓炎快，要高度警惕存在糖尿病性骨髓炎可能。早期X线检查，早期发现，对治疗手术有临床指导意义。
一般骨髓炎好发于四肢长骨的干骺端，发病年龄较小，多为20岁以下。糖尿病性骨髓炎好发于四肢短骨，有长期糖尿病史，外伤诱因下发病，年龄多为40岁以上。糖尿病性骨病表现骨质普遍疏松，骨质吸收萎缩，骨端破坏变尖或消失，关节脱位，附近关节可被破坏[3]。严重的呈夏科关节改变，经治疗后骨质破坏区可重建骨质，恢复原状。而骨髓炎时骨质反复破坏形成死骨，无增生修复现象。
参考文献：
［1］ 上海第一医学院.内科学［M］．北京：人民卫生出版社，1979：692.
［2］ 曹来宾.骨与关节X线诊断学［Ｍ］．济南：山东科技出版社,1981：528.
［3］ 荣独山.X线诊断学［Ｍ］．２版.上海：科学技术出版社,2000：305.
(收稿日期： 2007-06-02)
［责任编辑 王慧瑾 邓德灵］
