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【摘要】 目的：探讨外伤并发脑梗死的临床治疗体会。方法：对25例确诊为外伤导致的脑梗死患者的治疗，其中男16例，女9例；车祸11例，击打10例坠落4例，均已颅脑外伤住院后并发脑梗死。结果：手术10例和保守治疗15例，按照GOS评分标准：良好15例、中残5例、重残3例、植物生存1例、死亡1例。结论：了解外伤并发脑梗死的病发机制和病发的时间，以便预防和及早的发现，降低致残率和死亡率
【关键词】 外伤；脑梗死；临床治疗
25 cases of traumatic cerebral infarction Treatment
Meng Cheng Jin
(People"s Hospital in Yunnan Province, Yunnan Baoshan 678000)
【Abstract】Objective: To evaluate the clinical treatment of traumatic cerebral infarction experience. Methods: 25 patients were diagnosed as cerebral trauma caused by the treatment of patients, of which 16 males and 9 females; accident in 11 cases, 10 cases fall hit, 4 cases have been hospitalized after head injury complicated by cerebral infarction. Results: 10 cases of surgical and conservative treatment of 15 cases, in accordance with the GOS score criteria: good in 15 cases, the residual 5 cases, 3 cases of severe disability, vegetative in 1 case, 1 died. Conclusion: Understanding injury mechanisms of the disease complicated by cerebral infarction and the time the disease to prevention and early discovery, reduce morbidity and mortality.
【Key words】injury; cerebral infarction; clinical treatment
外伤性脑梗死(post-traumatic infarction，PTI)是病人在外伤后出现的脑缺血和脑梗死表现，由于患者机体凝血机能异常等因素，可能导致外伤后继发性脑梗死，因而进一步加重脑损伤程度，影响患者预后[1]。在临床上可出现偏瘫及语言障碍等征象，随着CT和MRI检查的普及，该病能及时发现。外伤性脑梗死是重症脑损伤患者最重要的脑继发性损害因素，早期发现和治疗有可能进一步减轻脑损伤后的病理生理过程，提高治疗效果[2]。随机选自我院2008年10月~2010年8月收治此类患者25例，在此进行临床分析如下：
1资料与方法
1.1一般资料
本组选自我院2008年10月~2010年8月收治的颅脑损伤后并发脑梗死患者共25例，男16例，女9例;年龄11~70岁，平均40岁;其中11~18岁7例，18~50岁13例，50岁以上5例。车祸造成11例，击打造成10例，坠落造成4例，均以颅脑外伤入院，受伤前均无脑梗死病史，颅脑外伤并发脑梗死发生于伤后1~10天，平均5天，首次CT检查均未发现梗死。
1.2临床表现
症状出现时间，伤后4h内6例，4~12h6例，24~72h10例，72h以上3例。伤后有短暂意识障碍者8例，余17例无意识障碍。临床表现为：一侧肢体不同程度瘫痪13例，混合性失语9例，中枢性面瘫3例，癫痫1例。GCS评分13～15分4例，9~12分16例，3~8分5例；
1.3梗死部位
头颅CT或MRI证实受伤病灶及附近9例、基底节8例、小脑3例、脑干2例、多发性梗死1、大脑后动脉的枕叶2例。
1.4方法
入院后因颅内血肿、脑挫伤严重、颅压增高明显急诊行开颅血肿清除、脑挫伤组织清除术4例，同时去骨瓣减压手术6例，保守治疗15例，主要给予脱水、扩张脑血管、营养脑细胞、抗凝，使用钙离子拮抗剂、低分子右旋糖苷及高压氧等综合治疗，
2结果
本组25例外伤并发脑梗死的患者，住院15~50天，按照GOS评分标准：良好15例、中残5例（肢体轻度偏瘫、语言部分障碍）、重残3例（肢体完全偏瘫）、植物生存1例、死亡1例。
3讨论
3.1病发机制重型颅脑损伤后并发脑梗死的发病机制目前尚未完全明确，其原因可能包括：(1)机械性损伤直接挫伤血管壁，形成血栓，使血管壁狭窄、梗死。(2)颅脑损伤后出血或手术出血，休克引起颅内低灌注并催化自由基的反应，使细胞通透性改变，内环境紊乱，能量合成障碍，导致微血管内凝血，加重原发缺血、缺氧，造成组织广泛坏死和溶解，导致脑梗死。(3)脑动脉血管壁较身体其他部位动脉相对薄弱，在颅内压增高、脑水肿，尤其脑疝情况下，大脑中动脉向颞叶的分支从游离的脑池部进入脑实质内更容易撞击或挤压在蝶骨嵴上，使该段血管发生损伤，导致颞叶脑梗死多见[2];小脑幕切迹疝易导致大脑后动脉系统梗死[3]。(4)儿童的脑血管发育不良，脑动脉结构纤细，迂曲、侧支循环少。儿童自主神经功能发育不健全，血管调节能力差，外伤容易发生血管痉挛[4]。(5)颅脑损伤导致蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生率为18%~40%，脑血管痉挛是引起延迟性脑缺血，脑梗死最重要的发病因素[5]。(6)开颅手术中，大面积脑组织暴露于空气中，手术操作的机构性刺激，冲洗术野的冲洗液水温过高、过低，双极电凝电流过大，时间过长或电凝时意外伤及正常血管，吸引器吸力过大、使用不当，过多使用明胶海绵或其他有形止血物品，均易发生脑梗死。(7)老年人本身存在动脉硬化，大脑动脉狭窄或颈椎骨质增生等脑供血不足或嗜酒、糖尿病等自身因素更易发生外伤性脑梗死
3.2诊断由于外伤性脑梗死的症状大多出现在伤后24h或更长时间，早期CT表现常为阴性，当出现梗死症状时，应及时复查CT，必要时做MRI检查。儿童期外伤性脑梗死好发于一侧基底核区，多为单发腔隙性梗死，病灶呈圆形或卵圆形低密度区，直径多在10mm以内，边界清楚。成人梗死主要发生于同侧蛛网膜下腔出血(SAH)、脑挫裂伤或颅内血肿的患者，SAH的主要部位同外伤性脑梗死发生的部位相一致或有明显的相邻关系，出血量多的SAH患者，脑梗死的发生率较出血量少的患者要高。原有动脉硬化、高血压、嗜酒等自身因素引起的脑血管弹性差的病人，在严重颅脑外伤时，易出现大面积梗死。外伤性脑梗死在诊断上应与脑血管意外引起的梗死、局限性的炎症、烟雾病等相鉴别。
3.3治疗PTI治疗包括手术治疗及非手术治疗。手术适应证：颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗死、颅压高症状明显甚至脑疝形成者。手术方式：颞浅动脉和大脑中动脉吻合术、颅外-颅内动脉架桥吻合术、颈动脉内膜摘除术、经皮血管内成形术、血肿清除及去骨瓣减压术，但有一定的创伤和并发症。局灶状梗死以内科治疗为主，可采用以下综合治疗：(1)血液稀释疗法：针对外伤后的血液高凝状态，在梗死早期给予适量甘露醇，也可应用低分子右旋糖酐、丹参等。(2)减少氧自由基的形成：甘露醇、糖皮质激素、尼莫地平等有减少氧自由基生成及清除氧自由基的作用，应早期应用。尼莫地平、西比灵等还能通过阻滞Ca2+通道，减少Ca2+在细胞内聚集，减轻损害；同时，上述药物还能抗脑血管痉挛，扩张脑血管，改善梗死区供血。(3)高压氧治疗：高压氧能够提高血氧含量与氧张力，刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立，有利于改善局部缺氧状态，使濒死的脑细胞重新恢复正常功能。(4)胰岛素强化治疗：PTI多伴有高血糖，并严重影响患者的预后，采用胰岛素强化治疗使血糖控制在4~6mmol/L，可明显改善其预后，这已被广泛接受[6]。(5)甲泼尼松龙治疗：研究证明，甲泼尼松龙可极大地抑制了脂质过氧化反应，使外伤性梗死的发生率显著减少。主张早期短程大剂量应用，对迟发性梗死不提倡。(6)其他治疗：神经营养药、理疗、亚低温脑保护、早期过度通气、巴比妥昏迷治疗、外源性雌激素。
3.4预防（1）预防低氧血症和低血压，保持呼吸道畅通使动脉氧分压不低于70 mmHg，必要时予以气管切开或呼吸机应用(尤其是GCS评分低于8分的患者)以改善脑循环及脑缺氧;良好控制血压，收缩压在100 mmHg以上使脑灌注压在70~80 mmHg为最佳。（2）不能长期和大量使用止血药物(一般不超过3天);脱水剂使用最好根据颅内压监测或血浆渗透压监测情况进行使用;维持水电解质平衡。（3）监测凝血功能、血常规(血红蛋白要在100 g/L以上以免影响机体携氧能力)非常重要。（4）早期使用钙离子拮抗剂改善脑血管痉挛，使用低分子右旋糖酐改善脑微循环。还有进行腰穿置换脑脊液、高压氧治疗等;密切观察患者的神志情况、生命体征及肢体活动情况等，及时复查头颅CT或MRI，从而做到早发现、早诊治，降低患者的致残率和死亡率。
参考文献
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