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中图分类号：R743.34 文献标识码： A 文章编号： 1814-8824(2008)-9-0017-02 摘要:目的 探讨甘露醇对脑出血后脑水肿的影响。方法 对入选的54例脑出血患者进行回顾性分析，将其分为发病24小时内入院应用甘露醇组（35例）和24小时后入院应用甘露醇组（19例）;48小时和2周后复查脑CT，通过对比脑水肿的变化，分析脑出血发病24小时内应用甘露醇对脑水肿的影响。结果 发病24小时内使用甘露醇组48小时出现脑水肿加重者5例（14.3%），2周后21例（60.0%）;24小时后使用甘露醇组48小时出现脑水肿加重者1例（5.3%），2周后3例（15.9%）。两者48小时CT比较差异无显著意义（P>0.05），2周后CT比较差异有非常显著意义（P0.05），there was a significant difference in cranial CT after two weeks between two groups（P30ml 14例，≤30ml 64例。剔除出血量>30ml、合并有肾功能不全、糖尿病、感染等入院3天内死亡病例24例，入选病例为54例，所选病例入院后均立即应用甘露醇脱水等常规治疗。
1.2 分析方法 根据发病至入院时间的不同分为2组，一组为发病24小时内入院组35例，男性31例，女性4例，平均年龄（67.8±12.9）岁，合并高血压32例，出血量0.05），有可比性。通过对比CT1 、CT 2 、CT 3 脑水肿的变化和2周后疗效，对2组病例进行比较，分析脑出血发病24小时内应用甘露醇对脑水肿及病情的影响。
1.3 CT评定和疗效标准 CT评定标准:CT2 和CT3 发现脑水肿体积比CT1 增加1.3为脑水肿加重;CT 2 和CT 3 发现脑血肿体积比CT 1 增加1.3为脑血肿扩大。疗效标准:意识清楚，血压稳定，失语基本恢复，瘫痪肢体肌力恢复到3级以上为治愈;神志清楚，瘫痪有所恢复，生活仍不能自理为好转;神志不清，瘫痪未减轻或有较重并发症为未愈。
1.4 统计学方法 统计数据用PEM3.1软件处理，计数资料行卡方检验
2 结果
发病24小时内入院组和发病24小时后入院组，48小时CT发现脑水肿加重者分别为5例（14.3%）和1例（6.3%），2组比较差异无显著意义（P>0.05），血肿扩大者分别为10例（�28.6%�）和2例（12.5%），2组比较差异无显著意义�（P>0.05）�。2周后脑水肿加重者分别为21例（60.0%）和3例（18.8%），血肿均无扩大且有所吸收，2组比较差异有非常显著意义（P［1-2］，因而原则上应早期使用抗脑水肿药物。目前国内绝大多数医院也将甘露醇用作急性脑出血发病早期的主要脱水药物。早在1989年WHO就报告急性脑出血患者用甘露醇易加重病情［3］ 。石义亭等［4］认为高血压性脑出血患者发病24小时内不适当应用甘露醇可增加早期血肿扩大的发生率，使病情加重。在脑出血后脑水肿的形成机制中，血肿渗出物、炎性细胞浸润都起很重要作用。甘露醇是单糖，在体内不被代谢，其高渗溶液（20%）具有使组织脱水和利尿作用［5］。其作用机制首先是组织的脱水作用，在血管壁完整的情况下，通过提高血浆胶体渗透压，导致脑组织内细胞外液、脑脊液等水分进入血管内。其次是利尿作用，通过增加血容量，促进前列腺素I分泌，从而扩张肾血管，提高肾小球滤过率;另外由于甘露醇在肾小管重吸收率低，故可提高肾小管内液渗透浓度，主要减少远端肾小管对水、Na�+和其他溶质等的重吸收，从而将过多水分排出体外，减轻脑水肿。甘露醇的脱水作用有赖于血脑屏障的完整性，在脑出血早期甘露醇可能会通过破裂及渗透性增强的血管，逐步聚积于脑组织间隙，这样当停止静脉输入一段时间后，血浆渗透压就可能暂时低于脑组织的渗透压，此时水分由血浆反流入脑组织，使脑组织的含水量再度增高，脑水肿加重。有学者研究发现渗透性脱水从脑脊液消除的速率低于从血液中消除的速率，甘露醇减量后在脑脊液和血液中的渗透压梯度会短暂逆转，反而导致颅内压增高，形成所谓“反跳现象”［6］。
建议脑出血患者，如脑压增高不突出，尤其发病24小时内不宜盲目使用大量甘露醇等脱水利尿药物，而是采取积极措施，维持患者生命体征，严密观察病情变化，24～48小时后复查CT，若病情及血肿大小均稳定，则可使用甘露醇等渗透性药物，以帮助减轻脑组织水肿。但对于重症患者，脑压增高明显，甚至有脑疝征象者，一方面需大量使用甘露醇、速尿等药物，另一方面应根据血肿部位、形态及全身情况尽可能行血肿清除术。
参考文献:
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［4］ 石义亭，孔宪兰.甘露醇对高血压性脑出血患者早期血肿扩大的影响.中华医学杂志，2000，80（11）:849-851.
［5］ 贾建平，主编.2003神经病学新进展.北京:人民卫生出版社， 2003:54-68.
［6］ Nau R.Osmotherapy for elevated intracranial pressure:a critical reap-praisal.Clin Pharmacokinet，2000，38（1）:23-4
