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【摘要】 目的探讨甲状腺机能亢进(以下简称甲亢)性周期性麻痹的临床特点。 方法回顾分析26例甲亢性周期性麻痹的临床资料。 结果26例发作时均有不同程度的双下肢或四肢软瘫同时伴有血钾降,FT3、FT4高于正常,TSH降低。 结论甲亢性周期性麻痹以年轻男性多发,补钾治疗可迅速改善症状,抗甲亢治疗是控制甲亢性周期性麻痹复发的关键。提示受凉、感染、酗酒、过度疲劳、剧烈运动、饱餐等可诱发甲亢性周期性麻痹的发作,应注意避免。
【关键词】
甲状腺机能亢进;周期性麻痹;临床分析
周期性麻痹是以反复发作的突发的骨骼肌弛缓性瘫痪为特性的一组疾病,其中合并甲状腺功能亢进者称为甲亢性周性麻痹,是甲亢患者较常见的神经肌肉并发症,有时可能是甲亢患者的首发症状和就诊原因,有的因此忽视了甲亢的临床症状,导致甲亢的误诊、漏诊。本文对我院2005~2009年收治的26例甲亢合并周期性麻痹患者的临床资料作回顾性分析,现报告如下。�
1 资料�
1.1 一般资料 本组全部为男性,年龄17~24岁,平均20.5岁,8例以周期性麻痹为首发症状,17例先有甲亢后发生周期性麻痹,1例同时发生。周期性麻痹反复发作2次以上的7例,其中3例因周期性麻痹发作首次就诊,未能仔细检查病因,之后于周期性麻痹复发时经进一步检查甲状腺功能而确诊为甲亢合并周期性麻痹。另外4例因未能坚持甲状腺药物治疗而发生周期性麻痹复发。�
1.2 发病诱因 本组中21例有明确的发病诱因,其中剧烈运动或劳累7例,上感5例,饱餐4例,寒冷3例,酗酒1例,情绪激动1例。其余5例无明显诱因。�
1.3 临床表现 本组中22例为急性起病,其中19例于夜间发病,晨醒发现肢体对称性瘫痪,3例于行走或站立时突然发生,其余4例肢体无力逐渐加重至对称性瘫痪,持续时间1~4 d之久。伴四肢麻木4例,头晕或眩晕4例,肌肉酸痛3例,恶心2例,呼吸肌受累1例,肌力0~3级者17例,4级9例,全部病例肌张力及腱反射减低,深浅感觉无异常,双下肢病理反射阴性。26例均有不同程度的心悸、乏力、多汗、消瘦等高代谢表现,伴突眼7例,甲状腺肿大12例,6例于甲状腺上极可闻及血管杂音。�
1.4 辅助检查 周期性麻痹发作时测血钾全部低于正常,为1.5~3.0 mmol/l(正常值3.5~5.*5 mmol/L),全部病例均常规做心电图检查,窦性心动过速13例、房颤3例、室性早搏3例、房性早搏2例,9例ST段或T波低平,11例U波高于T波,5例心电图正常。26例血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)均高于正常,促甲状腺素(TSH)降低。�
1.5 治疗方法 本组甲亢性周期性麻痹患者均在口服甲巯咪唑10 mg,3次/d的同时给予补钾治疗,血K�+>3.0 mmol/L,补K�+3.0 g/d,血K�+2.2~2.9 mmol/L,补K�+4.5 g/d,血K�+2.0~2.4 mmol/L,补K�+6.0 g/d,血K�+[1],本组全部为男性,发病年龄在17~24岁之间,正是甲亢的高发年龄[2]。甲亢性周期性麻痹是甲亢患者较常见的神经肌肉并发症,有时甚至是甲亢患者的主要症状和就诊原因,因而掩盖了甲亢的临床表现而延误对甲亢的诊断,本组中有8例周期性麻痹发生在甲亢之前,17例发生在甲亢之后,其中3例因病因不清致使周期性麻痹复发,提示凡遇不明原因的周期性麻痹、肌无力、低血钾应首先考虑甲亢可能,并把甲状腺功能测定作为周期性麻痹患者常规检查项目[3],以避免误诊。
本病诱因有饱餐(过量进食碳水化合物)、酗酒、过度疲劳、剧烈运动、受凉、寒冷、感染、创伤、情绪激动、焦虑和月经以及注射胰岛素、肾上腺素、皮质类固醇或大量输注葡萄液等[4]。本病多为午夜或晨起出现对称性肢体麻痹,并伴有血清钾降低,严重者可致严重的心律失常、呼吸肌麻痹而危及生命。本组资料显示,大部分患者有明显诱因,且多为午夜发病,符合该病特点,故在临床中要注意避免诱发因素。
甲亢合并周麻患者多数为低血钾性周期性麻痹(本组为100%),可能与自身免疫钾代谢紊乱有关[5]。患者体内过多的甲状腺激素可使骨骼肌细胞膜Na�+�K�+�ATP酶活性增加,Na�+�K�+交换加速,促使细胞外大量K�+离子内移至细胞内,引起细胞膜的去极化和对电刺激的无反应性,导致瘫痪发作。一旦甲亢性周期性麻痹诊断明确,在补钾的同时应积极使用抗甲状腺素药物[6],症状控制后继续积极治疗原发病乃是防止低钾性麻痹再发的关键。口服普萘洛尔(心得安)[7]对预防周期性麻痹发作有积极意义。本组经补钾、抗甲状腺药物合用收到满意的效果,但有2例因停服抗甲状腺药物而发生周期性麻痹复发,进一步说明急性期的治疗,除补充钾盐外需同时使用抗甲状腺药物,以控制发作,恢复期仍继续治疗甲亢,以防复发。
参 考 文 献 �
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