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青光眼是我国主要致盲疾病之一,有一定的遗传倾向,在青光眼患者中致盲率可达15.8%。其主要危害性在于病理性的高眼压引起的不可逆的视功能损害,后果极为严重,但是青光眼的症状不易察觉,眼压是目前青光眼最易监控的临床指标。
我们在疗养院体检工作中经常遇到一类人,眼压>2.8 kPa,约占体检人员的5%,无自觉症状,否认青光眼病史,眼底、视野检查无明显病理改变。临床上将这类眼压高于统计学正常上限,但无可检测出的视盘和视野损害,房角开放,称为高眼压症或可疑青光眼[1]。有学者认为高眼压症是指在房角正常开放下,无特殊继发因素,至少有2次以上在不同时间段测量眼压超过2.8 kPa(Goldmann眼压计),但视盘和视网膜神经纤维层无青光眼性改变,视野完全正常的临床状态。高眼压症包括两种情况:①原发性开角型青光眼出现视神经损害之前。②眼压高于统计学正常范围(1.3～2.8 kPa)的正常人。眼压升高可见于各种原因,如外伤性前房出血、眼眶水肿、术后黏弹剂残留、眼内炎、长期使用糖皮质激素、瞳孔阻滞等。本文复习了高眼压症相关文献资料,对高眼压症临床特点及高眼压与中央角膜厚度(central corneal thickness,CCT)的重要关系进行了系统阐述。
高眼压是青光眼的主要危险因素,研究显示:当眼压>2.8 kPa时,患者发生视野损害的可能性迅速增加,眼压超过3.7 kPa影响最明显。目前主要有两种理论来解释高眼压性青光眼损伤:血管功能障碍引起神经缺血、筛板对视神经轴突的机械压迫。高眼压症在40岁以上人群中患病率为5%～10%,每年有1%～1.5%的高眼压症患者可发展为原发性开角型青光眼(POAG)。对于高眼压症的认识一直存在争议。部分学者认为高眼压症患者代表正常人群眼压分布的高限,部分则认为高眼压症是尚未引起视功能损害的早期POAG。随着研究的深入,特别是CCT[2]这一概念及其对眼压值的重要影响,越来越多的临床眼科医师已经清楚地认识到CCT的差异是导致实际眼压值与测量值之间差距的原因,并对高眼压症人群的诊断、治疗及预后有了新的认识。
在确定患者是否眼压升高前,应考虑以下因素:①眼压的昼夜波动。日眼压波动的概念首先由Sidler-Huguenin于1898年提出。后来的研究证实:大多数人日眼压波动遵循一个可重复模式,日最高眼压通常出现在上午10点左右,夜最低眼压通常出现于深夜或者凌晨,要真正掌握患者的眼压值,在对其进行评价的同时不要忽略眼压实际上为一个连续值。②不同检查引起的眼压测量上的误差,约占10%～15%。③CCT对眼压测量的影响。我们认为CCT应被列为一项青光眼患者及怀疑青光眼患者的常规检查,它有助于正确地评价眼压。
高眼压症向青光眼转化的危险因素包括眼压、年龄、性别、种族、青光眼家族史以及其他异常的眼部表现,如屈光不正、剥脱综合征等,但是没有任何一个危险因素可单独作为判断高眼压症预后的指标。CCT是青光眼发生发展的危险因素之一,Medeiros等[3]研究发现,出现青光眼性视功能损害的高眼压症患者CCT明显低于未出现青光眼性视功能损害者的CCT。根据高眼压症治疗研究(ocular hypertensive treatment study,OHTS),将CCT 556 μm作为角膜厚薄的界限,但其正常变异较大,建议采用超声角膜测厚仪测量。我国的肖明等利用Goldmann压平眼压计及眼球A超测得高眼压症患者CCT为(0.588±0.028) mm,并推算出Y(眼压)=42.401X(中央角膜厚度),即每增加0.023 6 mm的角膜厚度的变化,眼压值可增加0.1 kPa[4],与OHTS基本一致。当患者中央角膜偏厚,眼压中等高,此类患者通过CCT值对眼压进行校正,结果发现实际眼压值在正常范围,发展为青光眼的几率很低,而角膜薄、眼压值高的患者发展为青光眼的几率则较大。多数研究表明CCT和眼压成正相关性,所以国内外学者日益重视CCT与眼压之间的关系,并以CCT推测青光眼进展的危险性。Copt等[5]也有同样报告,这些患者往往被诊断为“早期青光眼”而予以治疗,给他们带来了不必要的经济负担及生活质量的下降,所以对高眼压症及青光眼的诊断和治疗必须非常慎重。
CCT与眼压测量的正相关性使我们对高眼压症有了新的理解,部分角膜明显偏厚对POAG和高眼压症病员应当常规测量CCT,根据CCT对眼压值进行校正获得眼压的实际值,从而进行青光眼的诊断、治疗和预后,对今后疗养院的眼科、体检工作更好发展有积极的指导作用。
