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关键词 心可舒；动脉；粥样硬化病变；影响 中图分类号 B972+6 文献标识码 B 文章编号 2075-2156(2009)04-0167-01
动脉粥样硬化(atheroselerosis，AS)是一个以血管内皮细胞(VEC)损伤为基础、以脂质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤，从而启动炎症反应，使血液中的脂质进入血管内膜，导致炎性细胞聚集，并吞噬脂质成为泡沫细胞，坏死形成粥样斑块的脂质核心。炎症反应又造成纤维细胞和平滑肌细胞的增生，使动脉壁变厚和管腔狭窄。健康血管也会发生血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症，但在自身修复机制的作用下，不至于产生动脉粥样硬化，而在损伤一修复平衡被打破后，可开始向动脉粥样硬化病变发展，出现病理所见的动脉脂纹一纤维斑块一粥样斑块一斑块并发症(破裂、蚀损、钙化等)。冠状动脉粥样硬化病变可在临床上表现为逐渐或突然出现的心肌缺血症状。动脉粥样硬化是一个进行性过程，但基本病变环节在于以下三点：内皮损伤、脂质浸润和炎症反应。内皮损伤：被认为是AS的扳机因素。多种危险因素通过对内皮的损伤而启动或加重动脉粥样硬化的病理过程，如吸烟、氧自由基、高血压和高血糖等。在内皮损伤后，血液内的脂质成分进入血管内膜，血液成分与内皮下组织接触并形成微血栓。脂质浸润：血液中的多种脂质成分与动脉粥样硬化的产生直接相关。低密度脂蛋白(LDL)一直被认为是首要的致动脉粥样硬化因子。经过氧化或其他化学修饰后的LDL，具有更强的致AS作用。脂质成分通过损伤的血管内皮间隙进入血管内膜并聚集。炎症反应：动脉壁炎症的发生是AS最重要的致病因素之一。炎症是机体组织对各种损伤产生的反应。动脉内皮细胞损伤、血液中的脂质成分进入血管内膜，激发血管壁发生炎症反应，导致炎性细胞聚集和吞噬脂质成为泡沫细胞，并坏死形成粥样斑块的脂质核心。炎症反应又造成纤维细胞、平滑肌细胞的增生，使得动脉壁变厚、管腔狭窄。由此认为，内皮损伤、脂质浸润和炎症反应的共同作用导致了动脉粥样硬化的形成。近十年来，针对动脉粥样硬化病理过程干预的研究发现，心可舒对上述三种病理变化能起到有效的控制作用，另外还有促进治疗性血管新生的作用。由此认为，对于冠心病的治疗，心可舒的更重要意义在于，从病变早期开始持续使用，可抵御各种动脉粥样硬化危险因子的致病作用，从而有减少远期心血管危险事件的临床应用价值。心可舒片主要由三七、丹参、木香、葛根、山楂等组成。方中丹参、三七可抑制血小板黏附、聚集，并抑制血小板第3因子以延长凝血酶原时间。葛根所含的葛根索能提高前列环素(PG12)及高密度脂蛋白水平，使升高的血浆血栓素A2／PG12的比值降低或恢复正常。山楂对动脉粥样硬化和高脂血症有预防作用。以上药物成分的共同作用，使心可舒具有促纤溶、抗血栓、抗血小板聚集、抗自由基损伤等作用，故该药用于治疗冠心病、心绞痛具有良好的效果。有研究认为心可舒片治疗冠心病的作用机制可能与增加NO及抑制ET产生有关，表明该药具有改善冠心病患者内皮功能的作用。保护血管内皮：研究发现，心可舒可以从结构、功能上起到保护血管内皮的作用。动物实验发现，心可舒用药后能通过增加血浆SOD水平、提高内源性一氧化氮合酶(eNOS)基因表达，增强血管一氧化氮合酶(NOS)活力，保护血管内皮细胞。高脂模型动物的内皮保护研究发现，服用心可舒组电镜下观察可见内皮细胞结构完整。脱落减少。在人体研究中，聂能忠等分别用心可舒和单硝酸异山梨酯治疗67例变异性心绞痛患者，4周后心可舒较单硝酸异山梨酯组的NO含量明显升高，内皮素显著降低(均P
