2例视神经撕脱伤的临床分析_视神经干细胞临床成功

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  视神经撕脱伤是外伤性视神经损伤的一种严重类型,多由交通事故及各种意外伤害事件引起,严重危害视力。有时即使轻微的外力也可引起,另外由于眼外伤往往伴有玻璃体积血或大量的视网膜出血无法窥见视盘,未能在第一时间明确视神经损伤程度,对早期诊治及预后评估造成影响,应予重视。现将我院2009年收治的2例典型视神经撕脱伤病例结合文献进行临床分析。�
  1 临床资料�
  例1:男17岁,因玩篮球被同学用手碰伤右眼1 d,伤后视力下降来院就诊。眼科检查:视力光感,右眼上下睑无肿胀,角膜透明, 3点、6点位瞳孔缘撕裂,瞳孔直径5毫米,直接对光反应迟钝,间接对光反应(+),RAPD(+),玻璃体积血,眼底看不清;眼压Tn(正常)。急诊行眶部CT检查示:正常,B超示:右眼玻璃体积血。临床诊断:右眼玻璃体积血,视神经撕脱不除外。给予地塞米松10 mg、止血剂、营养视神经、脱水剂等治疗后,玻璃体积血部分吸收,但视盘表面完全被血遮盖,后极部视网膜轻度水肿,黄斑区中心凹反射(�),给予促进血液吸收、眼底出血稳定后给予扩血管、促进微循环药物对症治疗,2 d后,右眼视力:0.06,右眼玻璃体积血明显吸收,可以窥见视盘,但视盘颞侧仍被血遮盖,鼻侧视盘清楚可见。PVEP:大小方格刺激P100潜时延长,振幅降低。视野:右眼旁中心及下方周边视敏度降低。FFA:右眼视盘周边深层出血,视盘水肿,玻璃体积血。右OCT:C/D:0.447。右眼颞象限视神经纤维层厚度变厚。伤后9 d患者出院前查体:右眼视力0.1,右眼玻璃体积血明显吸收,但仍见絮状出血,视盘颞侧苍白色,建议患者转北京301医院进一步确诊,右OCT示:视神经撕脱。�
  例2:女,49岁,因车把撞击左眼,视力显著下降,5 h急诊入院。入院查体:视力,右:1.0,左:指数/20 cm,矫正视力不提高,左眼上睑高度肿胀、瘀血,角膜透明,前房深度正常,房水闪辉(+),瞳孔正圆、散大,直径约7 mm,直接对光反应(�),间接对光反应(+),晶状体透明,玻璃体灰白色混沌,视盘下方及颞下方视网膜表面可见放射状片状出血,黄斑区下方玻璃体后界膜及视网膜之间片状出血,视盘与黄斑区之间的视网膜灰白色水肿,其余后极部视网膜轻度水肿,黄斑区中心窝反光(�),眼压Tn,急诊行眶部CT:左眼眶部软组织肿胀。PVEP:大小方格刺激P100潜时延长,振幅降低。视野:左眼周边部分视敏度降低。临床诊断:左眼球钝挫伤,外伤性虹膜炎,视神经撕脱。给予营养视神经、止血剂、促进血液吸收、促进微循环药物对症治疗。FFA示:视盘及颞下方及视网膜下出血。伤后12 d患者出院前查体:左眼视力无提高,视盘下方及颞下方、视网膜表面可见放射状片状出血均大部分吸收,视网膜水肿明显吸收减轻,灰白色水肿病灶消失,黄斑区中心凹反射(+)。�
  2 讨论�
  本组两例研究对象受伤外力轻微,眼底情况不清,视神经撕脱早期易被忽视,因此首诊医生应综合分析病情,尽早进行干预,抢救原发损害留下的神经元,防止继发损害,尽可能保护视力。现结合文献就该病的发病机制、诊断及治疗情况进行分析。�
  2.1 视神经撕脱伤的机制
  视神经撕脱伤是原发性视神经损伤,其发生机制可能为。①巩膜筛板是巩膜最薄部位,外力作用于眼球时,眼内压突然升高,压力传导到眼底,致筛板破裂。②对眼球的顿挫伤可导致眼球的极度扭转,急速牵拉视神经,使巩膜筛板的一侧或完全撕脱。�
  2.2 诊断�
  2.2.1 视力检查 视神经撕脱伤者视力障碍极其严重,往往在伤后立即或数秒、数分钟出现,视力严重障碍,重者视力完全丧失。�
  2.2.2 瞳孔反射 无论有无光感存在,而单侧部分视神经撕脱伤可引起传入性瞳孔反射异常[1]。视神经撕脱伤尚需与外伤性单侧动眼神经麻痹相区别,后者患侧瞳孔直接及间接反射也均消失。�
  2.2.3 视野检查 部分视神经撕脱伤引起与视神经纤维断裂部位相应的不规则视野缺损,多半是外下象限[2],该现象的解释与视神经纤维的解剖排列有关,但该检查受视力障碍影响。�
  2.2.4 视觉诱发电位检查(VEP) VEP在视神经损伤检查中是非常重要的方法,反映视神经传导通路的功能状态。外伤后视力立即丧失,如仍可记录到不正常的VEP振幅,表明伤后仍有少量未受累的神经纤维。�
  2.2.5 眼底所见,眼底荧光造影检查,干涉光断层扫描均有助于诊断分析。�
  2.3 治疗
  目前国内外关于神经撕脱伤的治疗进行了大量研究,但治疗效果并不理想,国内仍倾向经验性连续大剂量激素冲击治疗,但国外学者对糖皮质激素治疗组及非治疗组进行观察,未见统计学差异,因而对此方法仍存在质疑[3]。我们的两例患者均给予大剂量激素冲击,结合神经营养药物及改善循环药物,出院时及门诊随访过程中发现视力均较受伤时提高,分析是大剂量激素抑制神经损伤引起的脂过氧化反应,维持细胞膜的完整,抑制活性物质的产生,抑制其造成的血管收缩、痉挛等所引发的继发损伤,从而保护了残留的神经原。�
  
  参 考 文 献�
  [1] Miller MR. The management of traumatic optic neuropathy. Arch ophthalmol, 1990,108(8):1086�1087.�
  [2] 胡远韬,彭秀军,卢成戎,等.外伤性视神经病变临床救治的初步观察.中华神经医学杂志, 2003,2(2):92�93.�
  [3] Levin LA, Beck RW, Joscph MP, et al. The treatment of traumatic optic neuropathy:The intermational optic nerve trauma study. Ophthalmology,1999,106:1268�1277.

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